Les douleurs
Les douleurs
Cette page est dédiée aux différentes douleurs rencontrées dans le cadre de l’endométriose, et vise à vous donner tous les éléments de compréhension pour mieux les prendre en charge.
Comprendre la douleur : un phénomène biologique, psychique et social
La douleur n’est pas uniquement un symptôme. Elle est une expérience complexe, à la fois sensorielle et émotionnelle, qui engage le corps, le cerveau et l’environnement dans lequel nous vivons. Ainsi, la douleur est toujours une expérience subjective ;
elle ne dépend pas uniquement de l’existence d’une lésion visible et peut devenir chronique.
Dans les pathologies comme l’endométriose, la douleur peut être plurielle : nociceptive, neuropathique, ou encore nociplastique. Elle peut s’accompagner d’une souffrance psychique, d’un retentissement fonctionnel, social et professionnel, et parfois d’une errance diagnostique.

Comprendre les mécanismes de la douleur ne signifie pas « psychologiser » la douleur ni la minimiser.
Au contraire, cela permet de légitimer l’expérience vécue, d’identifier les différents mécanismes en jeu, de mieux orienter les stratégies thérapeutiques, et de redonner du pouvoir d’agir.
Cette page propose donc une exploration approfondie de la douleur : sa définition, ses mécanismes biologiques, ses dimensions psychiques et sociales, les phénomènes de modulation et de chronicisation, ainsi que les approches thérapeutiques actuelles. L’objectif est d’offrir des repères clairs, fondés sur les connaissances scientifiques contemporaines, pour comprendre, agir et accompagner.
L’essentiel

Qu’est-ce que la douleur ?
La douleur est un mécanisme complexe de défense essentiel qui permet à l’organisme de réagir face à une menace ou à une blessure. La douleur peut être aiguë ou chronique, et sa perception varie d’une personne à l’autre. Comprendre la douleur permet de mieux s’y adapter et de trouver des solutions de soulagements efficaces pour soi.
Définition officielle de la douleur
Cette définition fait référence pour l’OMS au niveau mondial, mais aussi pour la France auprès de la HAS et des organismes de soin. Proposée en 2020 par l’International Association Study of Pain (IASP ; Raja et al., 2020), la douleur est définie comme :
“Une expérience sensorielle et émotionnelle déplaisante associée ou ressemblant à une lésion tissulaire réelle ou potentielle. “
Six notions sont ajoutées pour compléter la définition, en mettant notamment l’accent sur le caractère multidimensionnel et subjectif (propre à chaque individu) de la douleur :
- La douleur est une expérience personnelle influencée, à divers degrés, par des facteurs biologiques, psychologiques et sociaux.
- La douleur et la nociception sont des phénomènes différents. La douleur ne peut être inférée seulement à partir des neurones sensoriels.
- Les individus se familiarisent avec la douleur à travers leurs expériences de vie.
- La douleur, telle que rapportée par l’individu lui-même, devrait toujours être respectée.
- Même si la douleur a un rôle adaptatif, elle peut avoir des effets négatifs sur le fonctionnement physique et social ainsi que sur le bien-être psychologique de la personne.
- La parole est l’une des nombreuses façons pour exprimer la douleur ; l’inhabilité (inaptitude ou incapacité légale) à communiquer verbalement n’exclut pas la possibilité qu’un humain (p. ex., un nourrisson, une personne âgée souffrant de démence) ou un animal puisse faire l’expérience de la douleur.
Rôle de la douleur pour l’organisme
- Alerte de protection : La douleur alerte l’individu d’un danger potentiel ou d’une lésion tissulaire, incitant à un comportement protecteur (éloigner une main d’une source de chaleur, par exemple).
- Récupération : Elle joue un rôle dans la récupération en incitant à éviter certaines activités qui pourraient aggraver une blessure.
- Signal de maladie : La douleur peut également indiquer la présence d’une maladie, permettant ainsi une intervention médicale précoce.
Types de douleurs
La douleur peut être classée en plusieurs catégories selon sa cause, son mécanisme ou sa durée :
- Douleur nociceptive : Causée par une lésion des tissus ou des os quel qu’en soit l’origine (infectieuse, accidentelle, inflammatoire, myo-fasciale etc.) ou par un élément étranger (un kyste, implants endométriosiques, présence de fibrose et d’adhérences etc). Elle est généralement localisée et proportionnelle à la gravité de la blessure. Elle est traitée en fonction de son intensité et de sa cause avec des antalgiques ou des AINS.
- Douleur neuropathique : Elle est souvent la résultante d’une maladie, d’une lésion qui a depuis disparue, ou par un dysfonctionnement du système nerveux lui même. Elle est causée par des lésions au niveau du cerveau, de la moelle épinière, des nerfs ou récepteurs sensoriels). Elle est donc plus souvent considérée comme une douleur chronique. Ce type de douleur, souvent décrit comme des brûlures ou des décharges électriques, est plus difficile à traiter et répond généralement mieux à certains antidépresseurs ou antiépileptiques.
- Douleur nociplastique : Il s’agit là plutôt de dysfonctionnement des systèmes de contrôle de la douleur. Les mécanismes sont encore peu connus et les examens ne montrent pas toujours de lésions ou d’atteintes des nerfs comme c’est le cas pour la fibromyalgie. C’est un mode de douleur toujours chronique car il résulte de la sensibilisation causée dans le temps dont les deux types de douleurs précédentes peuvent en être des facteurs.
Ces 3 mécanismes sont à l’œuvre dans les douleurs d’endométriose. Lorsque des douleurs neuropathiques et nociceptives sont associées, on parle alors de douleurs mixtes.
Mécanismes physiques et biologiques
La douleur est une expérience complexe qui résulte de l’interaction entre des récepteurs appelés nocicepteurs et le système nerveux central. Elle va emprunter 3 chemins successifs appelés « voies » avec plusieurs étapes.
Les étapes de la transmission de la douleur au cerveau
L’utilisation d’une métaphore est intéressante pour expliquer ces différentes étapes et les différents rôles qui reflètent les mécanismes. Nous allons comparer l’ensemble de ces processus à ceux de communication au sein d’une entreprise.
Détection → Transmission → Modulation → Perception → Interprétation → Réponse
1 – La détection
La douleur débute par la stimulation de récepteurs nociceptifs (terminaisons nerveuses sensibles à la douleur) situés dans les tissus corporels (peau, muscles, articulations, organes) et réagissent à divers stimuli (pression mécanique, variation de température, lésion, inflammation…).
Les nocicepteurs sont comme les employés en première ligne dans l’entreprise qui travaillent sur le terrain, détectant les incidents ou les situations inhabituelles (stimuli potentiellement douloureux comme une coupure ou une brûlure).
2 – La transmission par la première voie
Une fois stimulés, ces récepteurs envoient des signaux électriques le long des nerfs sensitifs afférents (un peu comme des rapports sur chaque problème constaté), vers la moelle épinière qui serait dans l’entreprise le secrétariat général de la direction.
Cette voie constitue le système excitateur.
3 – La modulation
À la moelle épinière, les signaux de douleur sont traités localement et peuvent être modulés par d’autres stimuli, ce qui peut atténuer ou intensifier la douleur, avant d’être transmis par la deuxième voie.
Dans la métaphore de l’entreprise, elle agit comme un service qui filtre les rapports des salariés pour les classer par ordre d’importance avant de les transmettre à la direction. Parfois, elle bloque certaines informations (inhibition de la douleur), mais d’autres fois, elle les amplifie si le problème semble plus sérieux.
4 – La transmission par la deuxième voie :
Ensuite, les neurones de la moelle épinière envoient les signaux (les rapports) au thalamus (situé au centre du cerveau), qui agit comme un adjoint de direction.
La modulation et la transmission constituent le système modulateur qui se poursuit au niveau cérébral.
5 – La perception :
Le thalamus est une zone clé pour le traitement et la modulation des sensations, c’est par là que passent toutes les informations sensorielles.
Il reçoit donc tous les rapports envoyés par le secrétariat général et va donc les organiser avec toutes les autres données de l’entreprise qu’il possède, les précédents rapports etc. pour en faire un rapport final.
6 – La transmission par la troisième voie :
Enfin, le thalamus envoie ces signaux au cortex cérébral (une autre zone du cerveau). C’est comme si il allait déposer son rapport final sur le bureau de la direction.
Interprétation et traitement par le cerveau
La douleur n’est jamais dans la tête, dans le sens où elle serait un produit de l’imagination. Mais elle est traitée dans la tête, et influencée par tout ce qui s’y passe.
7 – La perception et l’interprétation :
Une fois que les signaux de douleur atteignent le cortex cérébral, ils sont intégrés, interprétés et conscientisés dans le contexte global de l’expérience propre de l’individu qui apporte 4 composantes à la douleur, rendant son expérience complexe et unique.
Le cortex cérébral représente la direction de l’entreprise.
C’est à ce stade que les toutes les composantes sensori-discriminatives (localisation, intensité), affectives et émotionnelles (ressenti désagréable), cognitives (évaluation de la douleur) et comportementales (réactions face à la douleur) entrent en jeu.
La direction reçoit donc les rapports filtrés et organisés dans un rapport final par le thalamus et les associent à toutes les composantes de l’entreprise. Il va ainsi décider comment l’entreprise doit réagir.
Il peut ordonner ensuite une intervention immédiate (réponse douloureuse intense) ou minimiser l’importance du problème. Le directeur va aussi se rappeler d’anciens incidents pour ajuster sa réponse, utilisant l’expérience pour gérer les nouveaux rapports.
Composante sensori-discriminative
Cette composante concerne les mécanismes neurophysiologiques qui permettent de percevoir la douleur. Elle inclut l’identification de la nature de la douleur (brûlure, coup, torsion), de sa durée (brève ou continue), de son intensité, et de sa localisation.
C’est “ce que je sens”
Composante affective et émotionnelle
Cette composante ajoute une tonalité désagréable et pénible à l’expérience douloureuse, selon des facteurs comme le contexte et l’individu, ce qui influence la réponse émotionnelle.
C’est “ce que je ressens”
Composante cognitive
Cette composante englobe les processus mentaux qui affectent la perception de la douleur. Elle inclut l’attention, la diversion, notre propre expérience, les menaces, les interprétations et les valeurs attribuées à la douleur, l’attention qu’on lui porte etc.. Elle comprend également les anticipations basées sur des expériences douloureuses passées, qu’elles soient personnelles ou observées, ainsi que les décisions relatives au comportement à adopter face à la douleur.
C’est “ce que je pense”
Composante comportementale
La composante comportementale regroupe les réactions physiques et verbales des personnes face à la douleur. Cela inclut des expressions telles que des grimaces, des expressions faciales, et des postures antalgique, la protection de la zone douloureuse ... Plus largement, elle représente toutes les réactions observables d’une personne confrontée à la douleur.
C’est “ ce que je fais”
Exemple
Dans le cas d’une blessure alors que je suis en train de bricoler, cela s’exprime de cette manière :
- Mon marteau tombe sur mon pied, je sens une vive douleur comme un coup très fort.
- Cette douleur est très désagréable, je me sens submergée par de nombreuses émotions et sensations négatives.
- Je me dis immédiatement et de manière quasi automatique : « pourvu que je ne me sois pas cassé quelque chose dans le pied ! » « Mais maintenant que j’y pense cette douleur ressemble à la fois où je me suis cassé un orteil ! » « C’est de ma faute je n’aurai pas du mettre l’escabeau de cette manière ! » « Qu’est-ce que ça fait mal ! » « C’est terrible je ne vais pas pouvoir aller à l’anniversaire de ma sœur et je vais perdre mon travail ! »
- Je me tiens la jambe, mon visage est grimacé de douleur, je pleure, je cri et je finis par appeler quelqu’un.
Les facteurs influençant la douleur
Ces composantes et donc la douleur sont aussi influencées par des facteurs.
- Psychologiques : Les émotions telles que l’anxiété et la tristesse, ainsi que le stress peuvent moduler la perception de la douleur. Un état émotionnel négatif peut intensifier la douleur perçue.
- Comportementaux et environnementaux : Les habitudes de vie, telles que l’activité physique, la qualité et la durée du sommeil, la nutrition, et l’hydratation, peuvent affecter la douleur à des niveaux complexes et multiples. Un mode de vie “sain” peut aider à réduire l’intensité de la douleur.
- Sociaux : Le soutien social, les relations interpersonnelles et le cadre de vie jouent un rôle dans la gestion de la douleur. L’isolement social peut aggraver la perception de la douleur.
- Physiologiques : Des facteurs tels que l’âge, le sexe, et les conditions médicales préexistantes peuvent influencer la manière dont la douleur est perçue et traitée.
Tous ces facteurs sont traités à égalité pour générer le ressenti !
Ainsi les émotions, l’état mental, l’environnement etc. jouent un rôle crucial dans la façon dont la douleur est ressentie et interprétée dans le cerveau. Des expériences passées avec la douleur ou des croyances culturelles peuvent donc influencer la réponse à la douleur.
Dans l’exemple du marteau, c’est le fait de comparer la douleur à celle de la fois où je me suis cassé un orteil, et de savoir qu’un handicap va me causer des difficultés sur le plan social et professionnel.
La douleur devient ainsi une expérience complexe, où l’interprétation cognitive et les émotions peuvent modifier la perception et l’intensité de la douleur.
Particularité du sexe biologique
Encore une fois, nous ne sommes pas tous égaux face à la douleur, et sans surprise, les personnes porteuses d’un utérus et d’ovaires partent perdantes.
La testostérone, secrétée en grande quantité par les testicules de manière plutôt stable, à un rôle de protection vis à vis de l’information douloureuse qu’elle va réduire.
Les hormones dîtes féminines, les œstrogènes et la progestérone, fluctuent beaucoup au fil du cycle, et selon les profils. Ces hormones et variations vont amplifier les messages douloureux, ce qui va impacter la conduction de l’information douloureuse au cerveau.
C’est une des raisons qui font que les traitements hormonaux pris en continu, peuvent agir indirectement sur la douleur en mettant à égalité les niveaux hormonaux. Ce taux d’équilibre hormonal est variable d’une personne à l’autre, ce qui induit donc des réponses interindividuelles variables face aux traitements hormonaux.
Le rôle de protection de ces facteurs complexes
Dans le cadre de l’expérience vécue, c’est une fonction normale du système nerveux qui nous protège. Par exemple, si vous avez posé votre main sur une flamme pour la première fois et que vous ressentez une brûlure accompagnée de douleur, votre cerveau va mémoriser cette expérience. Il enregistre ce souvenir pour éviter que vous ne répétiez cette erreur. Ainsi, à la vue d’une flamme, vous aurez instinctivement tendance à éviter de la toucher, ce qui est bénéfique pour votre sécurité.
Les différences de perception
C’est aussi le caractère unique d’un vécu personnel qui fait que la manière dont chaque individu perçoit la douleur peut varier considérablement. Par exemple, certaines personnes peuvent trouver une piqûre chez le médecin insignifiante, tandis que d’autres peuvent ressentir une anxiété intense, anticipant la douleur.
Cette différence de perception souligne que la douleur n’est pas uniquement une expérience physique, mais comporte aussi la dimension psychologique. Cela ne signifie pas que la douleur “c’est dans la tête”, mais plutôt que la perception de la douleur est complexe et multidimensionnelle.
Le cas de l’anticipation
Prenons l’exemple des règles douloureuses dans l’endométriose, qui peuvent être particulièrement difficiles à vivre. Chaque mois, vous ne pouvez pas éviter la douleur même parfois malgré les traitements antalgiques.
Le cerveau garde en mémoire non seulement la douleur elle-même, mais aussi tout ce qui l’accompagne : les absences au travail ou à l’école qui entraînent des retards et du stress, les sorties annulées, la crainte de conduire en ayant mal, ou encore la solitude pendant les moments les plus difficiles etc.
En plus, votre cerveau sait que cette douleur reviendra inévitablement chaque mois. À mesure que la date approche, l’appréhension grandit, même de manière inconsciente. Vous vous remémorez les expériences désagréables passées, les problèmes qui en ont découlé, et vous redoutez ce qui pourrait arriver à l’avenir. Même si la douleur commence à peine ou est plus légère que prévu, votre cerveau se met en état d’alerte : « Voilà, c’est le moment. »
Dans la métaphore de l’entreprise, c’est comme si, chaque mois, une réunion budgétaire était prévue et que, à chaque fois, les comptes se révélaient mauvais, entraînant disputes et tensions. Avec le temps, à l’approche de chaque réunion, l’ambiance se dégrade, tout le monde est sur les nerfs, et la direction critique les employés avant même d’avoir examiné le rapport. Pourtant, il se pourrait que, finalement, les comptes soient moins désastreux que prévu, mais l’anticipation rend la situation plus stressante qu’elle ne l’est vraiment.
Le fait que la douleur soit influencée par tous ces facteurs est en fait une bonne chose, car cela signifie qu’il existe plein de moyens possibles pour la gérer au delà du “simple antalgique”.
La douleur chronique
La douleur chronique est une condition qui perdure au-delà de sa fonction initiale de protection.
→ Vous avez mal trop souvent, trop longtemps et de manière trop intense.
La répétition va donc être un élément essentiel de la chronicisation de la douleur. Contrairement à la douleur aiguë, qui sert de signal d’alerte pour indiquer un danger ou une lésion, la douleur chronique devient une « maladie » à part entière, souvent indépendante de sa cause d’origine.
Elle a des répercussions graves sur la qualité de vie, touchant aussi bien les aspects personnels, familiaux, sociaux et professionnels.
Ce type de douleur crée un cercle vicieux où elle s’entretient avec des émotions négatives (comme l’anxiété) et des troubles psychologiques (tels que la dépression), ce qui renforce la souffrance.
Les mécanismes complexes en jeu rendent la douleur parfois résistante aux traitements standards.
Définition
Selon l’ANAES, la douleur chronique est une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable, qui dure plus de 3 à 6 mois et qui peut affecter le comportement et le bien-être.
La Haute Autorité de Santé (HAS) ajoute que la douleur est dite chronique lorsque :
- elle persiste ou récidive au-delà de la durée habituelle de guérison,
- répond mal aux traitements,
- et impacte de manière significative les activités quotidiennes.
Pour bien comprendre et traiter la douleur chronique, il est crucial d’adopter une approche globale qui tient compte à la fois de la durée de la douleur et du vécu individuel. Une prise en charge multidisciplinaire est donc nécessaire pour évaluer et gérer cette problématique complexe.
Mécanismes de la douleur chronique
La douleur chronique se développe souvent à partir d’une douleur nociceptive et/ou neuropathique, mais aussi d’une lésion accompagnée de changements dans le système nerveux, un phénomène appelé « plasticité neuronale » ou « douleur nociplastique. »
Cela signifie que les neurones (cellules nerveuses) modifient leur fonctionnement lorsqu’ils sont stimulés de manière répétée comme lors des douleurs anormales de règles mensuelles. Avec le temps, ces neurones deviennent de plus en plus sensibles, réagissant de manière exagérée ou à des stimuli normalement peu ou non douloureux.
C’est comparable à une alarme incendie qui continue de sonner même lorsque le feu est éteint. Ce processus résulte d’un ensemble de facteurs déclencheurs et de maintien.
L’hypersensibilisation
L’hypersensibilisation aussi appelée sensibilisation centrale ou périphérique, se produit lorsque « l’entreprise » se détraque.
Il existe deux formes principales de ce phénomène.
La sensibilisation périphérique
Les récepteurs de la douleur dans les tissus corporels (nocicepteurs) deviennent plus sensibles en cas d’inflammation ou de blessure, libérant des substances chimiques qui abaissent le seuil de déclenchement de la douleur, les rendant plus réactifs à des stimuli normalement inoffensifs.
Dans la métaphore de l’entreprise, cela correspondrait à des employés envoyant continuellement des rapports, même en l’absence de vrais incidents.
La sensibilisation centrale
Au niveau de la moelle épinière et du cerveau, les neurones deviennent eux aussi plus sensibles, en raison de la libération continue de substances comme le glutamate qui renforcent les connexions nerveuses, amplifiant le signal de douleur.
Ce serait comme si le secrétaire général transmettait tous les rapports (même ceux non pertinents) à la direction, ou si la direction, devenue hypervigilante, traitait chaque petit rapport comme une urgence. Ce dysfonctionnement peut mener à un état de « crise permanente » où l’entreprise reste constamment en alerte, provoquant une douleur chronique.
Ce phénomène est aggravé par des facteurs tels que l’irritation inflammatoire continue des tissus, leur immobilité, le stress, le manque de sommeil, la peur et l’anxiété. Par conséquent, dans un contexte d’anxiété, même une douleur légère peut sembler plus intense, tandis qu’une douleur sévère peut paraître atténuée lorsque l’attention est détournée.
La voie NMDA et la sensibilisation centrale
Qu’est-ce que la voie NMDA ?
Les récepteurs NMDA (N-méthyl-D-aspartate) sont des récepteurs du glutamate, principal neurotransmetteur excitateur du système nerveux central.
Ils jouent un rôle clé dans :
● la plasticité synaptique
● l’apprentissage
● la mémoire
Dans le contexte de la douleur, ils participent au phénomène de sensibilisation centrale : le système nerveux devient progressivement plus réactif aux stimuli douloureux.
Mécanismes
Lors d’un stimulus douloureux répété ou intense :
- Les fibres nociceptives libèrent du glutamate dans la moelle épinière.
- Les récepteurs NMDA s’activent.
- Cette activation entraîne une entrée massive de calcium dans les neurones.
- Cela modifie durablement leur excitabilité.
Résultat :
- les neurones répondent plus fortement,
- le seuil de déclenchement diminue,
- un stimulus modéré peut devenir très douloureux (hyperalgésie),
- un stimulus normalement indolore peut devenir douloureux (allodynie).
Ce mécanisme est parfois appelé « potentialisation à long terme » (LTP) appliquée à la douleur, ou mémorisation de la douleur. Il ne s’agit pas d’une “mémoire psychologique” consciente, mais d’une mémoire neurobiologique des circuits.
Pourquoi parle-t-on de « mémoire » de la douleur ?
Chaque épisode douloureux intense ou prolongé peut renforcer ces circuits.
Plus la stimulation nociceptive est répétée (inflammation chronique, lésions persistantes, stress chronique) et plus les circuits deviennent :
- réactifs,
- rapides,
- amplificateurs.
Ainsi, une douleur vécue à distance peut être perçue plus intensément non pas parce que la lésion est plus grave, mais parce que le système nerveux est devenu plus sensible.
Stress, émotions et voie NMDA
Le stress est une réaction avant tout physiologique (biochimique) du corps face à une situation perçue comme une menace ou un défi. Il part de l’hypothalamaus, active le système nerveux autonome, permettant la libération d’hormones (adrénaline et cortisol) par les glandes surrénales. Cela provoque plusieurs réactions physiques.
Lorsque le stress devient chronique, cet état physiologique est nocif à de multiples niveaux pour le fonctionnement du corps. Il peut donc avoir un impact considérable sur la douleur. Il augmente la libération de glutamate et modifie les circuits limbique et préfrontal.
Les régions impliquées :
- Amygdale (émotions désagréables, peur)
- Cortex cingulaire antérieur (souffrance affective)
- Insula (intégration sensorielle et émotionnelle)
- Cortex préfrontal (modulation et contrôle)
Le stress prolongé favorise :
- l’activation des récepteurs NMDA,
- la neuroinflammation,
- la sensibilisation centrale.
Cela explique pourquoi :
- l’anxiété,
- l’anticipation,
- le catastrophisme,
- et l’insécurité émotionnelle
peuvent amplifier la perception douloureuse. Ce n’est pas “dans la tête”, c’est un mécanisme neurobiologique documenté.
La douleur devient elle-même un signal omniprésent, difficile à ignorer et qui déclenche une réaction de stress, tout comme la fatigue qu’elle génère et les émotions ressenties en conséquence et cela contribue et entretient le cercle vicieux douleur-stress-douleur.
Opioïdes et hyperalgésie paradoxale
Une exposition prolongée aux opioïdes peut, chez certaines personnes, induire une hyperalgésie induite par les opioïdes.
Mécanismes impliqués :
- activation excessive des récepteurs NMDA,
- neuroinflammation,
- modification des voies descendantes inhibitrices.
Ainsi, bien que les opioïdes soulagent à court terme, ils peuvent paradoxalement augmenter la sensibilité douloureuse à long terme chez certains patients. Ce phénomène est documenté mais ne survient pas systématiquement.
A contrario des molécules comme le nefopam et le paracétamol sont dites anti-hyperalgésiantes.
Rôle des cellules gliales
Qu’est-ce que les cellules gliales ?
Les neurones reçoivent ou envoient des messages en transmettant des impulsions électriques le long de leur axone (la fibre nerveuse qui prolonge le neurone, un peu comme « une queue »). Les axones sont entourés d’une gaine de myéline qui a un rôle d’accélération de l’influx nerveux, elle est composées de cellules gliales.
Ces cellules ont un rôle de soutien et d’isolation des neurones du système nerveux central, du cerveau et de la moelle épinière. Elles ont une action modulatrice sur la neurotransmission.
Rôle des cellules gliales
Elles ont dont un rôle très actif dans la douleur chronique. Ces cellules s’activent lorsqu’il y a une lésion nerveuse et changent de forme et de fonction. Elles libèrent ensuite des substances qui rendent les neurones plus sensibles, ce qui amplifie le signal de la douleur. En agissant comme des amplificateurs, ces cellules gliales aident à maintenir et à aggraver la douleur chronique.
Dans la douleur chronique :
- les cellules gliales (microglie, astrocytes) s’activent,
- libèrent des cytokines pro-inflammatoires,
- entretiennent l’excitabilité neuronale,
- renforcent la sensibilisation.
Elles participent au maintien de la douleur même en l’absence de lésion active.
Facteurs d’influence et traumatismes
Comme on l’a vu, tout le monde ne ressent pas la douleur de la même façon, car des éléments comme les gènes, l’état mental et les expériences passées jouent un rôle.
Les douleurs ressenties tôt dans la vie laissent des marques durables dans le système nerveux, ce qui peut rendre certaines personnes plus sensibles aux douleurs chroniques plus tard.
L’exposition chronique à des stresseurs ou à des événements traumatisants durant l’enfance peut augmenter le risque de douleurs chroniques et de maladies inflammatoires à l’âge adulte par plusieurs mécanismes :
- Réponse au stress : Le stress chronique provoqué par un ou plusieurs traumatismes répétés et notamment dans l’enfance (comme les violences intra-familiales (psychologiques, physiques ou verbales), les négligences, la guerre etc.) active l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS), entraînant une surproduction de cortisol qui dérègle le système immunitaire, favorisant l’inflammation qui entraine à son tour des douleurs. Ils modifient également la réponse immunitaire, rendant l’organisme plus vulnérable.
- Sensibilisation à la douleur : Les traumatismes peuvent sensibiliser les voies neuronales de la douleur, rendant le cerveau plus réactif aux signaux de douleur, même en l’absence de stimuli significatifs.
- Comportements d’adaptation : Les personnes ayant vécu des traumatismes peuvent adopter des comportements de santé négatifs (mauvaise hygiène de vie, consommation d’alcool, tabagisme, alimentation riche en sucres et produits industriels, conduites à risques etc.) contribuant ainsi à alimenter l’inflammation et par conséquent les douleurs.
- Prédisposition psychologique : Les traumatismes peuvent engendrer des troubles psychologiques (anxiété et dépression notamment) qui exacerbent la perception de la douleur et augmentent la souffrance.
La souffrance associée
« J’ai mal » dit la douleur, « Je suis mal » dit la souffrance.
La souffrance associée à la douleur va au-delà de la simple sensation physique. Tandis que la douleur est une réponse biologique à un stimulus, comme une blessure ou une maladie, la souffrance est la réponse émotionnelle, mentale et parfois existentielle que la douleur peut générer.
Elle comprend l’impact que la douleur a sur notre état d’esprit, nos émotions et notre façon de vivre, et dépend de la manière dont nous interprétons et réagissons à cette douleur.
Le proverbe « la douleur est inévitable, mais la souffrance est optionnelle » souligne cette distinction en affirmant que, bien que la douleur physique soit parfois impossible à éviter, la manière dont nous vivons cette douleur peut être influencée.
En d’autres termes, il est possible de ressentir de la douleur sans être submergé par la souffrance qu’elle peut entraîner. Cela repose sur la capacité à accepter la douleur sans se laisser totalement envahir par ses aspects négatifs, en adoptant des stratégies d’adaptation ou en cultivant une forme de résilience psychologique.
La souffrance apparaît souvent lorsque la douleur devient omniprésente dans nos pensées et influence toutes les dimensions de notre vie. Elle peut mener à un sentiment d’impuissance, de désespoir ou de frustration. Les émotions négatives, telles que l’anxiété, la tristesse ou la colère, peuvent alors s’intensifier, rendant l’expérience encore plus douloureuse et difficile à supporter.
La philosophe Simone Weil, ainsi que le psychiatre Christophe André, abordent l’idée qu’il est possible d’apprendre à « mieux souffrir. » Cela ne signifie pas éviter la douleur, mais plutôt ne pas permettre à la souffrance de nous transformer ou de dominer notre vie. Cela revient à réduire l’impact émotionnel et mental de la douleur, à ne pas se laisser entraîner dans un cercle vicieux d’angoisse ou de désespoir, et à maintenir une forme de paix intérieure malgré la douleur.
En résumé, « mieux souffrir » consiste à ne pas nier la réalité de la douleur, mais à travailler sur notre relation avec elle pour diminuer son pouvoir sur nous. Cette approche implique l’acceptation, la pleine conscience, et des techniques de gestion émotionnelle, afin de limiter l’envahissement de la souffrance et de préserver une forme de bien-être malgré l’adversité.
Spécificités des douleurs de l’endométriose
Les douleurs de l’endométriose sont plurielles, intriquées et évolutives.
Douleurs liées aux lésions et aux atteintes anatomiques
Certaines douleurs sont directement liées à :
- des lésions profondes infiltrantes,
- des endométriomes ovariens,
- des nodules,
- des adhérences (ponts fibreux entre organes),
- des zones de fibrose.
Ces altérations peuvent :
- limiter la mobilité des organes pelviens,
- créer des tensions mécaniques,
- exercer des tractions sur les ligaments utéro-sacrés, le rectum, la vessie ou le péritoine,
- provoquer des douleurs lors de mouvements, de rapports sexuels, de la défécation ou de certaines postures.
Ces douleurs sont souvent positionnelles et mécaniques
Spécificité inflammatoire cyclique
Les lésions d’endométriose sont hormonodépendantes.
Sous l’effet des variations hormonales du cycle :
- elles peuvent saigner,
- déclencher une inflammation locale,
- produire des prostaglandines,
- activer macrophages et cytokines pro-inflammatoires.
Les douleurs liées aux prostaglandines peuvent être sensibles aux AINS.
Cependant, l’inflammation associée à l’endométriose implique aussi d’autres médiateurs (cytokines, facteurs de croissance, neuroangiogenèse) qui ne répondent pas toujours aux anti-inflammatoires classiques.
Il s’agit donc d’une inflammation complexe, chronique et multifactorielle qui a lieu pendant les règles.
En dehors des règles on parle d’une « inflammation de bas grade ».
Richesse de l’innervation et douleurs neuropathiques
Les lésions d’endométriose sont richement innervées.
Des phénomènes de néo-innervation ont même été observés dans certaines lésions.
Plusieurs mécanismes peuvent entraîner une douleur neuropathique :
- irritation nerveuse par l’inflammation répétée,
- compression par fibrose ou nodule,
- atteinte nerveuse lors d’une chirurgie,
- infiltration directe de structures nerveuses.
Les douleurs neuropathiques peuvent se manifester par des sensations de brûlures, décharges électriques, coups de poignard, pincement etc.
L’irritation chronique d’un nerf pelvien par l’inflammation, peut également perturber la fonction des organes qu’il innerve (vessie, rectum, vagin).
Perte de mobilité tissulaire et douleurs myofasciales
La douleur répétée entraîne une réponse protectrice du corps :
- contraction musculaire réflexe,
- rigidification des tissus,
- limitation volontaire ou involontaire des mouvements.
Les muscles fréquemment impliqués sont :
- le périnée,
- les psoas,
- les abdominaux profonds,
- le diaphragme,
- les muscles lombaires.
La perte de mobilité d’un tissu peut avoir un effet en chaîne.
Par exemple :
Un ligament utéro-sacré (LUS) rétracté peut limiter la mobilité de l’utérus, modifier les tensions pelviennes, perturber la mécanique lombaire, et contribuer à des lombalgies ou des dyspareunies.
Les fascias reliant les organes entre eux transmettent ces tensions à distance.
Il ne s’agit pas d’un “blocage total”, mais d’une altération progressive de la souplesse tissulaire.
Ces tensions entretiennent :
- douleur mécanique,
- inflammation locale,
- perturbations fonctionnelles (digestives, urinaires).
Troubles fonctionnels sans lésion directe
C’est ce mécanismes que l’on retrouve dans les troubles fonctionnels. Beaucoup de patient·es présentent :
- troubles urinaires,
- alternance diarrhée / constipation,
- ballonnements,
- pollakiurie,
- douleurs rectales.
Ces symptômes peuvent exister en rapport avec une lésion directe, mais également sans lésion identifiable de l’organe concerné.
Ils peuvent s’expliquer par :
- l’irritation nerveuse pelvienne,
- l’hypersensibilisation périphérique,
- la perturbation du système nerveux autonome,
- la tension myofasciale chronique.
Chronicisation et hypersensibilisation
La répétition mensuelle des douleurs, parfois dès l’adolescence, constitue une stimulation nociceptive régulière et prolongée.
Avec le temps :
- le seuil douloureux peut diminuer,
- la sensibilité des nerfs augmente,
- le système nerveux central peut s’hyperactiver.
C’est l’hypersensibilisation périphérique et/ou centrale.
Cela peut expliquer :
- la persistance de douleurs malgré un traitement,
- la diffusion à d’autres zones,
- la douleur sans lésion nouvelle visible.
Non-corrélation entre lésions et intensité
L’intensité de la douleur n’est pas proportionnelle à l’étendue des lésions.
Certaines personnes avec peu de lésions peuvent souffrir intensément.
D’autres avec des lésions étendues peuvent avoir peu de symptômes.
Cela s’explique par :
- la localisation,
- l’atteinte nerveuse,
- la composante inflammatoire,
- la sensibilisation,
- les facteurs psychosociaux.
La douleur est un phénomène dynamique, pas une simple mesure anatomique.
Vulnérabilités et facteurs modulants
Toutes les personnes atteintes d’endométriose ne développent pas une douleur chronique invalidante.
Certains facteurs peuvent influencer l’évolution :
- répétition précoce des douleurs,
- retard diagnostique,
- stress chronique,
- traumatismes précoces,
- isolement social,
- invalidation médicale.
Les traumatismes de l’enfance sont associés à des modifications durables des systèmes de gestion du stress (axe HPA), susceptibles d’augmenter la vulnérabilité à la douleur chronique.
Il ne s’agit pas d’une cause psychologique, mais d’une modulation neurobiologique du seuil de réactivité.
Les biais dans le soin de la douleur
Lorsque l’on parle de douleur, il est important de tenir compte du contexte social et culturel dans lequel sont traitées les douleurs.
L’invisibilité de la douleur chronique : un terrain favorable aux biais
La douleur chronique présente une particularité majeure : elle est souvent peu ou pas objectivable par les examens complémentaires standards (imagerie, biologie).
Certaines atteintes, comme les microlésions nerveuses, la sensibilisation centrale, l’inflammation de bas grade, la dysfonction tissulaire ou myofasciale, ne sont pas toujours visibles avec les outils diagnostiques classiques.
Dans une culture biomédicale historiquement centrée sur la preuve objectivable, cette absence de marqueur clair peut fragiliser la légitimité de la plainte.
Lorsque “rien ne se voit”, la douleur peut être :
- minimisée,
- mise en doute,
- renvoyée à une origine psychologique exclusive,
- ou considérée comme exagérée.
Cette invisibilité crée un terrain propice aux biais implicites, notamment de genre, de race et de statut social.
Le genre comme construction sociale et facteur d’inégalités de soin
Le genre renvoie aux normes sociales et culturelles associées au fait d’être perçu comme femme, homme ou appartenant à une autre identité de genre.
Il ne s’agit pas ici des différences biologiques dont on a parlé, mais des représentations sociales qui influencent les attentes, les attitudes et les décisions cliniques.
Dans les sociétés patriarcales occidentales, la douleur des femmes a historiquement été :
- banalisée (ex. : douleurs menstruelles considérées comme “normales”)
- psychologisée
- renvoyée à l’hystérie ou à l’émotivité
- sexualisée ou associée à un “corps capricieux”
Ces représentations influencent inconsciemment les pratiques professionnelles.
Différences de perception clinique selon le genre
Des travaux expérimentaux ont montré que, à intensité de douleur égale, des observateurs (y compris des professionnels de santé) peuvent interpréter différemment l’expression de la douleur selon le sexe de la personne.
Par exemple, une étude expérimentale de Schafer, Prkachin et al. (2016) a montré que les observateurs attribuaient une intensité de douleur plus élevée aux hommes qu’aux femmes pour des expressions faciales équivalentes, et considéraient davantage la douleur féminine comme influencée par des facteurs psychologiques.
Ces résultats suggèrent l’existence de biais implicites dans l’évaluation clinique.
Conséquences observées dans la littérature scientifique :
- orientation plus fréquente des femmes vers des explications psychologiques,
- prescription plus importante d’antidépresseurs ou d’anxiolytiques,
- délais diagnostiques plus longs dans certaines pathologies douloureuses,
- moindre prescription d’antalgiques dans certaines situations aiguës.
Hystérie : une histoire médicale qui marque encore les représentations
Le terme hystérie vient du grec hystera (utérus). Dans l’Antiquité déjà (Hippocrate), certains troubles féminins étaient attribués à un « utérus errant ». Cette conception a traversé les siècles.
Au XIXᵉ siècle, l’hystérie devient une catégorie psychiatrique largement appliquée aux femmes, associée à l’émotivité, l’exagération, la suggestibilité ou l’instabilité nerveuse (Charcot, Freud). De nombreux symptômes somatiques féminins – douleurs pelviennes, syncopes, paralysies fonctionnelles, crises – ont été interprétés à travers ce prisme.
Cette histoire a laissé une empreinte culturelle durable :
- assimilation des plaintes féminines à l’exagération émotionnelle,
- confusion entre souffrance somatique et trouble psychique,
- suspicion implicite d’irrationalité.
Dans le cas de l’endométriose, décrite médicalement au XIXᵉ siècle mais longtemps mal comprise, les douleurs pelviennes ont fréquemment été attribuées à une fragilité psychologique ou à une somatisation.
Des travaux contemporains en sociologie de la santé montrent que les femmes souffrant de douleurs pelviennes chroniques rapportent régulièrement avoir entendu :
- « C’est dans votre tête »
- « Vous êtes trop sensible »
- « C’est le stress »
Cette psychologisation exclusive peut retarder le diagnostic, diminuer la crédibilité perçue de la patiente et générer une perte de confiance dans le système de soins.
La banalisation des douleurs menstruelles
Les douleurs menstruelles ont été historiquement considérées comme normales, voire constitutives de la féminité.
Or, si des crampes légères peuvent être fréquentes, des douleurs invalidantes ne relèvent pas d’une norme physiologique.
Plusieurs études montrent que le délai moyen de diagnostic de l’endométriose reste long (souvent 6 à 8 ans selon les pays ; Nnoaham et al., Human Reproduction, 2011 ; WHO 2023), en partie parce que les douleurs sont initialement normalisées par l’entourage et parfois par des professionnels de santé.
La banalisation repose sur plusieurs représentations sociales :
- « Les règles, ça fait mal, c’est normal »
- « Toutes les femmes vivent ça »
- « Il faut apprendre à supporter »
Cette normalisation contribue à retarder les explorations, à décourager les demandes d’aide, à internaliser l’idée que la souffrance est inévitable.
Elle s’inscrit dans un contexte plus large où les douleurs liées à la sphère reproductive ont longtemps été considérées comme secondaires ou naturelles.
Sous-représentation dans la recherche biomédicale
Historiquement, les femmes ont été sous-représentées dans les essais cliniques (notamment jusqu’aux années 1990 aux États-Unis, avant les réformes de la FDA), en raison notamment de la crainte des variations hormonales et des risques en cas de grossesse.
Cette sous-représentation a eu plusieurs conséquences :
- connaissances incomplètes des mécanismes spécifiques,
- données pharmacologiques moins précises,
- moindre compréhension de certaines pathologies majoritairement féminines comme l’endométriose.
Des progrès ont été réalisés, mais les disparités persistent selon les disciplines.
Les idées reçues dans le soin de l’endométriose
Certaines croyances médicales simplificatrices ont longtemps circulé — et persistent parfois — dans la prise en charge.
« La pilule règle le problème »
La contraception hormonale peut réduire les symptômes chez certaines patientes, mais elle ne constitue pas une guérison.
Elle agit principalement en modulant l’activité hormonale et l’endomètre, ce qui peut diminuer les saignements et l’inflammation associée, mais elle ne fait pas disparaître les lésions déjà présentes.
Les recommandations internationales (ESHRE 2022) précisent que les traitements hormonaux sont symptomatiques et non curatifs.
« Un AINS suffit »
Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) peuvent soulager certaines douleurs menstruelles, mais leur efficacité est variable dans l’endométriose, notamment lorsque la douleur comporte une composante neuropathique ou centrale.
Réduire la prise en charge à un AINS peut minimiser la complexité des mécanismes douloureux impliqués (inflammation, sensibilisation périphérique et centrale, atteinte nerveuse, fibrose).
« La grossesse guérit l’endométriose »
Cette idée est historiquement répandue mais scientifiquement infondée.
La grossesse peut temporairement modifier l’environnement hormonal et améliorer les symptômes chez certaines femmes, mais elle ne constitue pas un traitement curatif.
Les symptômes peuvent réapparaître après l’accouchement.
Les sociétés savantes (ESHRE 2022 ; ACOG Practice Bulletin) ne recommandent pas la grossesse comme stratégie thérapeutique.
Conséquences psychosociales de ces représentations
Ces croyances ont plusieurs effets :
- retard diagnostique,
- errance médicale,
- perte de confiance dans les soignants,
- auto-doute,
- internalisation de la banalisation (« Peut-être que j’exagère »),
- exposition prolongée à la douleur non traitée.
Sur le plan neurobiologique, l’invalidation sociale et le stress chronique sont susceptibles d’amplifier les mécanismes de sensibilisation centrale, contribuant indirectement à l’aggravation de la douleur (Apkarian et al., Nature Reviews Neuroscience, 2011).
Intersectionnalité : genre, racisation, statut social
Les biais ne se limitent pas au genre.
Les personnes racisées, transgenres, intersexes ou issues de minorités culturelles cumulent souvent plusieurs facteurs de vulnérabilité.
La littérature en santé publique montre :
- une sous-évaluation de la douleur chez les personnes noires dans certains contextes cliniques (Hoffman et al., PNAS, 2016),
- des croyances erronées persistantes chez certains soignants concernant la sensibilité à la douleur,
- des difficultés accrues d’accès aux soins spécialisés,
- une discrimination systémique documentée.
L’ethnocentrisme peut également influencer l’interprétation des comportements, de l’expression émotionnelle ou de la plainte.
Expression de la plainte et socialisation différenciée
Les normes sociales influencent la manière dont la douleur est exprimée.
- Les filles sont souvent socialisées à verbaliser leurs émotions plus tôt.
- Les garçons sont davantage encouragés à minimiser ou à taire leur souffrance.
Cette différence peut influencer l’interprétation clinique :
À intensité déclarée égale, certains soignants peuvent (inconsciemment) :
- considérer la plainte féminine comme “exagérée”,
- percevoir la plainte masculine comme “plus alarmante”.
Ce mécanisme participe à des décisions thérapeutiques différenciées.
Isolement et perte de légitimité
L’invisibilisation sociale de la douleur chronique entraîne :
- un isolement relationnel,
- une perte de crédibilité,
- une auto-censure,
- parfois une internalisation du doute (“Et si j’exagérais ?”).
Cette perte de légitimité peut aggraver la souffrance psychologique et, par des mécanismes neurobiologiques connus (stress chronique, hypervigilance), contribuer à l’amplification de la douleur.
Charge domestique et invisibilisation du travail non rémunéré
Lorsque la douleur touche une femme, la réduction d’activité professionnelle est parfois prise en compte, mais la charge domestique et mentale reste largement invisible dans les plans de soins.
Or, la poursuite du travail domestique non reconnu peut :
- aggraver la fatigue et les douleurs,
- retarder la récupération,
- maintenir la surcharge.
Les études en sociologie du travail montrent que la répartition domestique reste inégalitaire dans de nombreux pays, y compris en cas de maladie chronique.
Enjeux éthiques et cliniques
Aujourd’hui, la reconnaissance de l’endométriose comme maladie chronique inflammatoire complexe progresse.
Cependant, l’héritage historique : hystérisation, banalisation, psychologisation , continue d’influencer les représentations sociales et parfois cliniques.
Comprendre cette dimension sociologique permet
- de restaurer la légitimité de l’expérience vécue,
- d’améliorer l’alliance thérapeutique,
- de réduire les biais implicites,
- et de promouvoir une approche réellement biopsychosociale.
Reconnaître les biais de genre ne signifie pas opposer les sexes ou essentialiser les groupes. Il s’agit :
- d’identifier des mécanismes systémiques,
- de renforcer l’équité en santé,
- d’améliorer l’écoute clinique,
- de réhabiliter la légitimité des expériences subjectives.
La prise en compte des déterminants sociaux de la santé est aujourd’hui reconnue comme essentielle par l’OMS et les instances de santé publique.
Gestion et traitements de la douleur chronique
(Une page détaillée est consacrée à chaque modalité thérapeutique.)
La prise en charge de la douleur chronique repose sur une approche globale et intégrée, dite bio-psycho-sociale ET environnementale.
La douleur ne dépend pas uniquement des lésions.
Elle implique :
- des mécanismes biologiques (inflammation, hypersensibilisation),
- des mécanismes neurologiques (modulation, plasticité),
- des facteurs émotionnels et cognitifs,
- des comportements,
- un contexte social.
L’objectif n’est pas seulement de « supprimer la douleur », mais :
- de réduire son intensité,
- d’éviter la chronicisation,
- d’améliorer la qualité de vie,
- de restaurer du pouvoir d’agir.
Traitements médicaux
Traitements hormonaux et anti-inflammatoires
Ils agissent principalement sur :
- l’activité hormonale des lésions,
- la réduction des saignements,
- la production de prostaglandines.
Ils peuvent diminuer les douleurs inflammatoires cycliques.
Cependant : ils ne corrigent pas toujours les mécanismes neuropathiques, ni les tensions myofasciales, ni l’hypersensibilisation centrale.
C’est pourquoi certaines douleurs persistent même en aménorrhée thérapeutique.
Antalgiques
Utiles lors de crises aiguës.
⚠️ Leur utilisation prolongée peut, dans certains cas, favoriser une hyperalgésie (sensibilité accrue à la douleur), notamment avec certains opioïdes.
Ils doivent s’inscrire dans une stratégie globale.
Médicaments des douleurs neuropathiques
Ces médicaments (anti-épileptiques, antidépresseurs) agissent sur : l’excitabilité des neurones, la modulation des voies de contrôle descendantes, la réduction des décharges nerveuses anormales.
Ils ne « guérissent » pas un nerf au sens anatomique, mais peuvent réduire son hyperexcitabilité.
Approches physiques et mécaniques
Kinésithérapie, ostéopathie, thérapie manuelle
Objectifs :
- restaurer la mobilité tissulaire,
- réduire les tensions myofasciales,
- diminuer l’hypertonie pelvienne,
- améliorer la posture.
La mobilisation régulière des tissus (musculaires, ligamentaires, fasciaux) aide à limiter les phénomènes de rigidification protectrice.
Activité physique adaptée
Une pratique régulière (même 10 à 30 minutes par jour), progressive et adaptée, permet :
- d’activer les systèmes inhibiteurs de la douleur,
- de stimuler la production d’endorphines,
- d’améliorer la vascularisation,
- de réduire l’inflammation de bas grade,
- de renforcer les tissus.
TENS (neurostimulation électrique transcutanée)
Le TENS agit via :
- le mécanisme de Gate Control (compétition entre fibres nerveuses),
- la stimulation des voies inhibitrices,
- un effet endorphinique,
- la modulation du système nerveux autonome.
Il peut réduire temporairement la perception douloureuse.
Régulation du système nerveux autonome
La douleur chronique perturbe l’équilibre entre : le système sympathique (alerte, stress), et le
système parasympathique (récupération, régulation).
Un excès d’activation sympathique peut :
- augmenter la tension musculaire,
- entretenir l’inflammation,
- amplifier la douleur.
Approches psychologiques et psychocorporelles
La douleur chronique modifie l’activité des réseaux cérébraux impliqués dans l’attention, les émotions et l’anticipation.
Certaines pratiques aident à renforcer les systèmes de régulation :
- thérapies cognitivo-comportementales,
- thérapies centrées sur les émotions,
- hypnose,
- méditation,
- sophrologie,
- pratiques psychocorporelles.
Ces approches ne signifient pas que « la douleur est psychologique ».
Elles visent à :
- réduire l’amplification émotionnelle,
- améliorer la flexibilité cognitive,
- diminuer la rumination et l’anticipation.
Détournement attentionnel et expériences positives
L’attention influence la perception douloureuse.
Les activités engageantes, plaisantes ou sensorielles :
- mobilisent des réseaux cérébraux concurrents,
- diminuent temporairement la saillance du signal douloureux,
- stimulent les circuits de récompense.
Observer un paysage, écouter de la musique, sentir une odeur agréable, pratiquer une activité créative peuvent participer à la modulation.
Logique d’ensemble
Chaque approche agit sur un niveau différent :
- inflammation
- nerfs périphériques
- sensibilisation centrale
- système autonome
- mobilité tissulaire
- émotions
- attention
C’est leur combinaison qui permet de rompre progressivement le cercle vicieux.
L’importance de l’effet placebo
Tout le monde connait ces mots, mais pourtant peu de gens sauraient en expliquer les mécanismes, ni en quoi c’est intéressant. C’est également devenue une expression populaire dans la langue courante. Et beaucoup de personnes y attribuent à tord, la croyance qu’il s’agirait d’un effet purement imaginé et psychologique.
Qu’est-ce que l’effet placebo ?
On parle de l’effet d’un traitement ou d’une action sur le corps, qu’il s’agisse d’un traitement médicamenteux, chirurgical et non médicamenteux comme le TENS ou la thérapie manuelle.
L’effet placebo ne signifie pas « imaginaire » ni « simulé ». Il désigne l’amélioration d’un symptôme liée :
- aux attentes positives,
- au contexte thérapeutique,
- à la relation soignant-soigné,
- aux mécanismes neurobiologiques activés par ces facteurs.
La raison : le cerveau active ses propres systèmes de modulation en réponse au contexte de soin.
Les mécanismes neurobiologiques du placebo dans la douleur
Dans la douleur, l’effet placebo est particulièrement bien étudié.
Les recherches en neuro-imagerie montrent qu’il peut activer :
- les voies descendantes inhibitrices,
- le cortex préfrontal,
- le cortex cingulaire antérieur,
- les circuits opioïdes endogènes,
- les systèmes dopaminergiques.
C’est donc une réalité physiologique et biochimique qui a un impact sur le corps. Cela implique plusieurs mécanismes.
Activation des opioïdes endogènes
Le cerveau libère des endorphines, qui réduisent la transmission du signal douloureux.
Activation des voies descendantes inhibitrices
Le cortex préfrontal module l’activité de la moelle épinière et diminue la transmission nociceptive.
Modulation du système NMDA
Les attentes positives peuvent réduire l’excitabilité neuronale associée à la sensibilisation centrale.
Le placebo n’est donc pas une illusion :
il correspond à une réponse biologique mesurable.
Le rôle des attentes et du contexte
L’efficacité du placebo dépend de plusieurs éléments :
- la crédibilité du traitement,
- l’explication donnée,
- la confiance dans le soignant,
- l’environnement,
- les expériences antérieures.
Le cerveau anticipe un soulagement, et cette anticipation modifie réellement le traitement du signal douloureux.
Placebo et traitements “actifs”
L’effet placebo ne s’oppose pas aux traitements efficaces.
Il les renforce.
Dans les essais cliniques, un traitement actif comporte toujours une part pharmacologique spécifique et une part contextuelle (placebo).
Un bon contexte thérapeutique peut :
- augmenter l’efficacité d’un médicament,
- améliorer l’adhésion au traitement,
- réduire la perception des effets secondaires.
Inversement, un contexte négatif peut diminuer l’efficacité d’un traitement pourtant valide.
L’alliance thérapeutique
L’alliance thérapeutique désigne la qualité de la relation entre la personne soignée et le·la professionnel·le.
Elle repose sur :
- l’écoute,
- la validation,
- la clarté des explications,
- la confiance,
- la collaboration.
Une alliance solide :
- renforce les attentes positives,
- diminue l’anxiété,
- active les circuits de régulation,
- améliore les résultats cliniques.
Dans la douleur chronique, l’alliance thérapeutique est un facteur pronostique majeur de la réussite et de l’observance des traitements.
L’effet nocebo
L’effet nocebo est l’inverse du placebo.
Il correspond à une aggravation des symptômes liée :
- à des attentes négatives,
- à une anticipation d’effets secondaires,
- à une perte de confiance,
- à des messages anxiogènes.
Les mécanismes impliqués sont l’activation de l’axe du stress, la libération de cholecystokinine (qui favorise l’hyperalgésie), et l’augmentation de l’activité des circuits de la peur.
Un discours alarmiste ou invalidant peut donc augmenter réellement la douleur.
Placebo, autonomie et éthique
Il est important de distinguer le placebo comme mécanisme neurobiologique et l’utilisation trompeuse d’un “faux traitement”.
L’effet placebo ne nécessite pas de mensonge.
Des études montrent que même un placebo dit « ouvert » (annoncé comme tel) peut produire un effet.
L’objectif n’est pas de manipuler, mais de :
- optimiser le contexte thérapeutique,
- renforcer les attentes réalistes,
- soutenir le sentiment d’efficacité personnelle.
Pourquoi c’est important dans l’endométriose ?
Dans l’endométriose les patient·es vivent souvent des invalidations,
leur confiance dans le système de soin peut être altérée et l’effet nocebo peut être renforcé par des expériences négatives répétées.
Travailler l’alliance thérapeutique et les attentes réalistes participe donc pleinement à la prise en charge.
Sources bibliographiques
Neurobiologie de la douleur et sensibilisation centrale
Woolf CJ. Central sensitization: Implications for the diagnosis and treatment of pain. Pain [Internet]. 2011 Mar;152(3 Suppl):S2–15. Disponible sur : https://doi.org/10.1016/j.pain.2010.09.030
Latremoliere A, Woolf CJ. Central sensitization: A generator of pain hypersensitivity by central neural plasticity. Journal of Pain [Internet]. 2009 Sep;10(9):895–926. Disponible sur : https://doi.org/10.1016/j.jpain.2009.06.012
Apkarian AV, Hashmi JA, Baliki MN. Pain and the brain: Specificity and plasticity of the brain in clinical chronic pain. Nature Reviews Neuroscience [Internet]. 2011;12(7):404–416. Disponible sur : https://doi.org/10.1038/nrn3038
Tracey I, Mantyh PW. The cerebral signature for pain perception and its modulation. Neuron [Internet]. 2007 Aug 30;55(3):377–391. Disponible sur : https://doi.org/10.1016/j.neuron.2007.07.012
Société Française d’Étude et de Traitement de la Douleur (SFETD). Livre blanc de la douleur. 2017. Disponible sur : https://www.sfetd-douleur.org
World Health Organization. Endometriosis Fact Sheet. 2023. Disponible sur : https://www.who.int
Récepteurs NMDA et mécanismes moléculaires
Petrenko AB, Yamakura T, Baba H, Shimoji K. The role of N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptors in pain: A review. Anesthesia & Analgesia [Internet]. 2003 Apr;97(4):1108–1116. Disponible sur : https://doi.org/10.1213/01.ANE.0000081061.30147.5B
Ji RR, Kohno T, Moore KA, Woolf CJ. Central sensitization and LTP: Do pain and memory share similar mechanisms? Trends in Neurosciences [Internet]. 2003 Dec;26(12):696–705. Disponible sur : https://doi.org/10.1016/j.tins.2003.09.017
Rôle des cellules gliales
Gao YJ, Ji RR. Targeting astrocyte signaling for chronic pain. Neurotherapeutics [Internet]. 2010 Oct;7(4):482–493. Disponible sur : https://doi.org/10.1016/j.nurt.2010.05.016
Grace PM, Hutchinson MR, Maier SF, Watkins LR. Pathological pain and the neuroimmune interface. Nature Reviews Immunology [Internet]. 2014 Apr;14(4):217–231. Disponible sur : https://doi.org/10.1038/nri3621
Hyperalgésie induite par les opioïdes
Lee M, Silverman SM, Hansen H, Patel VB, Manchikanti L. A comprehensive review of opioid-induced hyperalgesia. Pain Physician. 2011;14(2):145–161.
Placebo / Nocebo
Benedetti F. Placebo Effects: Understanding the Mechanisms in Health and Disease. 2nd ed. Oxford University Press; 2014.
Colloca L, Barsky AJ. Placebo and nocebo effects. New England Journal of Medicine [Internet]. 2020 Feb 6;382:554–561. Disponible sur : https://doi.org/10.1056/NEJMra1907805
Wager TD, Atlas LY. The neuroscience of placebo effects: Connecting context, learning and health. Nature Reviews Neuroscience [Internet]. 2015 Jul;16(7):403–418. Disponible sur : https://doi.org/10.1038/nrn3976
Marchant J. Se guérir : le pouvoir insoupçonné de l’esprit sur le corps. Paris : Les Arènes ; 2016.
Facteurs psychosociaux et douleur
Edwards RR, Dworkin RH, Sullivan MD, Turk DC, Wasan AD. The role of psychosocial processes in the development and maintenance of chronic pain. Journal of Pain [Internet]. 2016 Sep;17(9 Suppl):T70–T92. Disponible sur : https://doi.org/10.1016/j.jpain.2016.01.001
Gatchel RJ, Peng YB, Peters ML, Fuchs PN, Turk DC. The biopsychosocial approach to chronic pain. Psychological Bulletin [Internet]. 2007 Jul;133(4):581–624. Disponible sur : https://psycnet.apa.org/doi/10.1037/0033-2909.133.4.581
Stress et douleur
McEwen BS. Stress and hippocampal plasticity. Annual Review of Neuroscience. 1999;22:105–122.
Apkarian AV et al. (déjà cité)
Endométriose – physiopathologie et mécanismes
Petit E, Lhuillery D, Loriau J, Sauvanet E. Tout sur l’endométriose. Paris : Odile Jacob ; 2021.
Petit E, Lhuillery D, Loriau J, Sauvanet E. Endométriose : diagnostic et prise en charge. Paris : Elsevier Masson ; 2020.
Zondervan KT, Becker CM, Missmer SA. Endometriosis. New England Journal of Medicine [Internet]. 2020 Mar 26;382:1244–1256. Disponible sur : https://doi.org/10.1056/NEJMra1810764
Chapron C, Marcellin L, Borghese B, Santulli P. Rethinking mechanisms, diagnosis and management of endometriosis. Nature Reviews Endocrinology [Internet]. 2019 Nov;15(11):666–682. Disponible sur : https://doi.org/10.1038/s41574-019-0245-z
ESHRE Endometriosis Guideline Development Group. Endometriosis Guideline. European Society of Human Reproduction and Embryology; 2022. Disponible sur : https://www.eshre.eu
Impact sur qualité de vie
Nnoaham KE, Hummelshoj L, Webster P, d’Hooghe T, et al. Impact of endometriosis on quality of life and work productivity. Human Reproduction [Internet]. 2011 May;26(5):1292–1303. Disponible sur : https://doi.org/10.1093/humrep/der031
Biais et inégalités dans la douleur et le soin
Hoffman KM, Trawalter S, Axt JR, Oliver MN. Racial bias in pain assessment and treatment recommendations. Proceedings of the National Academy of Sciences USA [Internet]. 2016 Apr 19;113(16):4296–4301. Disponible sur : https://doi.org/10.1073/pnas.1516047113
Schafer G, Prkachin KM, Kaseweter KA, Williams AC de C. Health care providers’ judgments in pain assessment. Pain. 2016.
Samulowitz A, Gremyr I, Eriksson E, Hensing G. “Brave men” and “emotional women”: A theory-guided literature review on gender bias in health care. International Journal for Equity in Health [Internet]. 2018;17:40. Disponible sur : https://doi.org/10.1186/s12939-018-0750-4
Le Hen S, Le Moël M,. Les négligées : Enquête au coeur du business de la santé des femmes. Paris : Harper Collins ; 2025.
