Les symptômes

Découvrez ici dls symptômes à reconnaître, des plus fréquents aux plus rares, et leurs mécanismes afin d’adapter les traitements et soins et les enjeux cliniques et thérapeutiques liés à leur identification.

Dernière mise à jour : mars 2026 |Durée de lecture totale : 37 minutes.

Mieux les connaître pour mieux les prendre en charge

Les manifestations de l’endométriose et de l’adénomyose sont profondément variables d’une personne à l’autre. Certaines vivront des douleurs cycliques intenses qui désorganisent leur quotidien ; d’autres présenteront principalement des troubles digestifs, urinaires ou une fatigue chronique difficile à relier à la maladie ; d’autres encore n’auront aucun symptôme apparent pendant des années. Cette hétérogénéité est l’une des principales raisons du retard diagnostique.

Derrière cette diversité, des mécanismes communs sont à l’œuvre : inflammation chronique, douleurs neuropathiques, sensibilisation centrale, dérèglements hormonaux et immunitaires. Ce sont ces mécanismes, autant que les lésions elles-mêmes, qui façonnent ce que chaque personne ressent, et qui expliquent pourquoi deux personnes avec des lésions similaires peuvent vivre des expériences très différentes.
À ces symptômes s’ajoutent fréquemment des comorbidités — syndrome de l’intestin irritable, maladies auto-immunes, syndromes douloureux chroniques, troubles de l’humeur — qui viennent compliquer le tableau clinique et allonger les parcours de soins
Savoir reconnaître ses symptômes, même les plus discrets, comprendre ce qui les produit, et savoir les décrire avec précision est une étape essentielle : pour les personnes concernées, c’est un levier de reprise de contrôle et de dialogue avec les soignants ; pour les professionnels, c’est un outil diagnostique à part entière.

L’importance de reconnaître les symptômes

Dans l’endométriose, les symptômes sont souvent multiples, variables et complexes. Apprendre à les identifier, comprendre leur origine et les décrire précisément est une étape essentielle pour les personnes concernées comme pour les soignant·es.

Les symptômes ne sont pas « dans la tête », ils sont des signes cliniques précieux.
Ils reflètent non seulement l’existence d’une atteinte, mais aussi la manière dont cette atteinte est vécue, ressentie et intégrée dans la vie de la personne.
Reconnaître, nommer et écouter les symptômes est le point de départ d’un parcours de soin plus juste, plus individualisé et plus efficace.

Pour les patient·es : se réapproprier son vécu corporel

Connaître ses symptômes permet de :

  • Mieux gérer sa maladie au quotidien, en identifiant les facteurs déclenchants, les périodes les plus sensibles, ou les activités aggravantes. Cela permet aussi de sortir de la kinésiophobie (peur du mouvement ou de la douleur) ;
  • Adapter ses stratégies de soulagement (médicamenteuses ou non) en fonction du type de douleur et de symptômes : par exemple, les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) sont souvent efficaces pour les douleurs liées aux règles ou à l’ovulation, mais beaucoup moins pour les douleurs neuropathiques ou digestives. Cela permet de gagner en sentiment de contrôle ;
  • Communiquer plus efficacement avec les professionnel·les de santé, en décrivant des symptômes spécifiques (ex. : douleurs à la défécation, à la miction, à l’effort, latéralisées, cycliques…) qui orientent vers certaines formes ou atteintes d’endométriose ;
  • Participer activement à la prise de décision thérapeutique et au choix des traitements médicaux, chirurgicaux, ou complémentaires ;
  • Donner du sens à ce qu’on ressent, sortir de la confusion, et parfois aussi du doute sur soi ou sur la réalité de la douleur. Mettre des mots permet également de cheminer vers la reconnaissance de son vécu et l’acceptation de la maladie.
  • Se reconnecter à son corps, dont les ressentis sont souvent mis à distance à cause de la douleur chronique ou du sentiment d’impuissance et entraine une forme de dissociation corporelle. Cela passe par la réappropriation de ses sensations corporelles, en redonnant une place au ressenti subtil, à l’écoute de soi, à la confiance dans ses capacités corporelles et sensorielles.

Pour les soignants : interroger, écouter, observer

Pour les soignants, l’analyse fine des symptômes est un outil diagnostique à part entière. Elle permet de :

  • Suspecter des formes spécifiques d’endométriose (urinaire, digestive, profonde…) ou suspecter une adénomyose, selon la nature et la localisation des douleurs, et ainsi proposer les examens adaptés pour orienter plus rapidement le diagnostic ;
  • Quand les signes sont évocateurs (ex. : douleurs pelviennes cycliques, dyspareunie profonde, troubles digestifs ou urinaires rythmés par le cycle) cela permet de cibler plus efficacement les traitements adaptés ;
  • Repérer la présence éventuelle mais fréquente d’une sensibilisation centrale (douleurs diffuses, persistantes, exacerbées, non cycliques), qui modifie la prise en charge ;
  • Évaluer l’impact fonctionnel des symptômes sur la vie quotidienne, les capacités physiques, sociales, émotionnelles, sexuelles… et ajuster les soins en fonction ;
  • Orienter vers des spécialistes appropriés : centre de référence, imagerie spécifique, prise en charge multidisciplinaire (douleur, digestion, urologie, fertilité…) ;

Repérer les symptômes : du signal au sens

60 à 95%

des personnes avec endométriose ont des dysménorrhées

40 à 50%

des sont concernées par les dyspareunies

30 à 50%

des femmes infertiles sont atteintes d’endométriose

Pour les personnes atteintes, savoir reconnaitre et caractériser ses symptômes est très important. Correctement identifiés et décrits auprès des soignants, ils vont leur permettre d’ajuster plus précisément les plans de soins : traitements, examens, diagnostic et orientations dans le parcours de soins, éducation thérapeutique etc.

Suivre ses symptômes permet également de repérer les facteurs déclenchants, aggravants et ceux atténuants. C’est également un moyen d’évaluer l’efficacité des thérapeutiques (médicamenteuses ou non) mises en place.
Il convient alors de savoir les nommer, les décrire, les caractériser, les suivre dans le temps, et pour cela des outils existent.

”Le meilleur outil diagnostic de l’endométriose d’un soignant, c’est l’écoute des symptômes.”
Dr Pierre Panel – Gynécologue spécialiste de l’endométriose

Les symptômes directs

Il n’existe pas une liste « unique » au sens strict, mais un consensus médical international (notamment les recommandations de l’ESHRE 2022) valide les symptômes majeurs suivants comme étant évocateurs de la maladie : les 5D.
L’endométriose et l’adénomyose peuvent également être asymptomatiques (sans symptômes). Les personnes peuvent aussi en ressentir qu’un seul, et d’autres tous les expérimenter. La présence de la maladie n’est donc pas dépendante des symptômes, même si ceux-ci sont souvent évocateurs. Les manifestations sont très variables d’une personne à l’autre, toutes formes confondues.

Symptômes évocateurs fréquents (Les « 5 D »)

  • Dysménorrhée : Douleurs de règles qui ne passent pas avec du paracétamol et qui empêchent les activités quotidiennes, et qui peuvent irradier dans les lombaires ou les jambes.
  • Dyspareunie : Douleurs profondes lors des rapports sexuels.
  • Dysurie : Douleurs lors de la miction (pendant les règles).
  • Dyschésie : Douleur lors de la défécation (souvent cyclique).
  • Douleur Pelvienne : Chronique ou aiguë.

Un sixième D est fréquemment associé par abus de langage pour rester dans le même moyen mnémotechnique de repérage : la dysfertilité, pour parler de troubles de la fertilité. Même si la fréquence est moindre, c’est un symptôme souvent à l’origine de diagnostic auprès de personnes présentant des difficultés de conception.

Si ces symptômes ont lieu pendant les règles uniquement, s’aggravent juste avant et pendant les règles, ils peuvent être des signes d’endométriose

  • Rectorragie (saignement lors de la défécation)
  • Hématurie (saignement lors de la miction)
  • Douleurs thoraciques
  • Scapulalgie (douleur à l’épaule),
  • Douleurs pariétales (dans les cicatrices abdominales),
  • Douleurs à la miction
  • Pneumothorax/hémothorax

* Cataméniaux = pendant les règles.

  • Douleurs pelviennes chroniques
  • Troubles fonctionnels digestifs : ballonnement (« endobelly »*), alternance diarrhée constipation
  • Troubles fonctionnels urinaires type pollakiurie (envies fréquentes), dysurie (difficulté à uriner)
  • Dyspareunie d’intromission (à l’entrée du vagin)
  • Douleurs lombaires
  • Fatigue chronique anormale

*L’endobelly est un terme non médical popularisé par les patientes, représentant une distension abdominale sévère, avec des sensations de pesanteurs, un ventre dur et très gonflé, en rapport ou non avec le cycle et survenant souvent pendant les règles, crises douloureuses et après les repas. Voir la section dédiée.

  • Ménorragies (flux de règles anormalement abondants, et long)
  • Métrorragies (saignements anormaux en dehors des règles)
  • Dysménorrhées (douleurs de règles fortes)

Ces symptômes ne sont pas « automatiques ». C’est à dire qu’une personne peut avoir de l’adénomyose sans éprouver ces symptômes.

Les symptômes indirects

Au delà des symptômes « reconnus » de l’endométriose et de l’adénomyose, de nombreuses personnes se plaignent de symptômes plutôt dits « fonctionnels » indirectement reliés à ces pathologies. Ils peuvent être de causes variées, souvent multiples avec des mécanismes qui se croisent et s’amplifient notamment en cas d’hypersensibilisation et d’immobilité tissulaire.

Au delà des symptômes « reconnus » de l’endométriose et de l’adénomyose, de nombreuses personnes se plaignent de symptômes plutôt dits « fonctionnels » indirectement reliés à ces pathologies. Ils peuvent être de causes variées, souvent multiples avec des mécanismes qui se croisent et s’amplifient notamment en cas d’hypersensibilisation et d’immobilité tissulaire.

Symptômes fonctionnels urinaires
  • Inconfort au niveau de l’urètre
  • Envies et mictions fréquentes la journée (pollakiurie diurne) avec moins de 2 heures entre 2 passages aux toilettes au cours de la journée (plus de 7 mictions par journée) 
  • Mictions fréquentes la nuit (nycturie) avec besoin de se lever plus d’une fois par nuit
  • Mictions urgentes (urgenturies)
  • Difficultés à uriner, à initier le jet, besoin de pousser ou d’appuyer
  • Vidange de la vessie en plusieurs fois (avec pauses + ou – longues)
  • Sensation de vessie toujours pleine,
  • Incontinences
Symptômes fonctionnels digestifs
  • Transit accéléré (avec ou sans douleurs)
  • Nausées, vomissements
  • Difficultés à évacuer les selles, besoin de pousser ou d’appuyer
  • Ballonnements légers, modérés
  • Ballonnements sévères
  • Gazs excessifs/malodorants
  • Démangeaisons anales
  • Incontinences
  • Constipation
  • Diarrhée
  • Alternance constipation/diarrhées
Symptômes fonctionnels généraux
  • Fatigue chronique (durable depuis plus de 3 mois, avec une fatigue ressentie même après une bonne nuit)
  • Fatigabilité anormale (fatigue provoquée par une activité physique ou mentale normalement anodine)
  • Troubles du sommeil
  • Troubles cognitifs
  • Troubles de l’appétit
  • Maux de tête
  • Jambes sans repos
  • Troubles de l’humeur
  • Baisse de la libido, sécheresse intime

Symptômes globaux
  • Douleurs chroniques persistantes ou exacerbées sans lésion visible ou disproportionnées par rapport à la lésion.
  • Douleurs diffuses ou migratoires (changent de localisation).
  • Allodynie : douleur provoquée par un stimulus normalement indolore (ex. toucher léger, vêtements).
  • Hyperalgésie : réponse douloureuse exagérée à un stimulus habituellement douloureux.
  • Sensation de brûlure, d’électricité ou de fourmillements.
  • Fatigue chronique : liée à l’épuisement causé par la douleur.
  • Troubles du sommeil : difficultés à s’endormir ou sommeil non réparateur en raison de la douleur.
  • Troubles cognitifs : difficulté de concentration, mémoire altérée (brain fog).
  • Hypersensibilité émotionnelle : anxiété, irritabilité, dépression fréquentes.
Hypersensibilisation pelvienne, symptômes spécifiques :
  • Douleurs pelviennes chroniques augmentées par :
    • la station assise prolongée
    • les mouvements (marche, sport…)
    • les cycles menstruels
    • sensation de pression ou de pesanteur au niveau du bassin
  • Douleurs neuropathiques (brûlures, fourmillements, décharges électriques) au niveau du périnée ou du bassin.
  • Douleurs musculaires associées à des spasmes du plancher pelvien.
  • Dyspareunie profonde et/ou superficielle : douleurs lors des rapports sexuels.
  • Impression d’organes “collés” ou coincés (adhérences ou tensions myofasciales).
Hypersensibilisation urinaire symptômes spécifiques :
  • Douleurs vésicales : sensation de brûlure ou de pression constante, exacerbée par le remplissage de la vessie.
  • Mictions fréquentes (pollakiurie) avec faible volume urinaire.
  • Urgences urinaires sans infection urinaire identifiable.
  • Douleurs après la miction.
  • Inconfort ou douleurs au niveau de l’urètre.
  • Douleurs irradiant vers le bas-ventre, les hanches ou le dos.
  • Symptômes souvent associés à des pathologies comme la cystite interstitielle ou le syndrome de la vessie douloureuse.
Hypersensibilisation digestive symptômes spécifiques
  • Ballonnements douloureux (endobelly).
  • Douleurs abdominales diffuses ou localisées, exacerbées après les repas ou pendant les règles.
  • Constipation chronique ou douleurs liées à la défécation.
  • Sensation de tension ou de blocage rectal.
  • Douleurs irradiantes vers l’anus ou le périnée.
  • Alternance diarrhée/constipation (souvent confondue avec un syndrome de l’intestin irritable).
  • Flatulences douloureuses.
Hypersensibilisation génitale, symptômes spécifiques :
  • Vulvodynie : douleurs persistantes à l’entrée du vagin, au contact ou spontanées.
  • Vaginisme : contraction involontaire du plancher pelvien rendant les rapports difficiles ou impossibles.
  • Douleurs clitoridiennes ou hypersensibilité locale (paresthésies).
  • Sensation de brûlure ou de démangeaison génitale sans cause infectieuse.
  • Dyspareunie (douleurs pendant les rapports sexuels) :
  • Superficielle (vulve, vagin).
  • Profonde (fond du vagin, col de l’utérus).
  • Douleurs cycliques ou persistantes au niveau de la vulve, du vagin ou du périnée.

Comprendre les mécanismes

Les symptômes de l’endométriose et de l’adénomyose ne résultent pas uniquement de la présence des lésions elles-mêmes. Ils sont le produit d’une cascade de mécanismes biologiques — inflammation, fibrose, sensibilisation nerveuse, adaptation musculaire, dérèglement de l’axe stress-intestin — qui interagissent et s’amplifient mutuellement.
Comprendre ces mécanismes ne relève pas du seul intérêt scientifique. Pour les personnes concernées, c’est souvent une étape de reconnaissance profonde : comprendre pourquoi on ressent ce qu’on ressent, pourquoi les symptômes ne disparaissent pas toujours avec les lésions, et pourquoi deux personnes ayant des lésions comparables peuvent vivre des expériences très différentes.

Les mécanismes biologiques fondamentaux de la maladie — implantation lésionnelle, dysfonctionnement immunitaire, rôle des hormones, fibrose, angiogenèse — sont développés en détail sur la page Comprendre l’endométriose. Cette section se concentre sur la façon dont ces mécanismes se traduisent en symptômes vécus.

L’inflammation est le premier maillon de la chaîne symptomatique. Les lésions d’endométriose produisent en permanence des médiateurs pro-inflammatoires (prostaglandines, cytokines, TNF-α) dont l’effet ne se limite pas aux tissus lésés.


Ces médiateurs agissent directement sur les terminaisons nerveuses nociceptives qui innervent le péritoine et les organes pelviens. Ils abaissent leur seuil d’activation : des stimuli normaux comme le remplissage de la vessie, le transit intestinal, la contraction utérine, deviennent douloureux ou inconfortables. C’est ce qu’on appelle la sensibilisation périphérique primaire.

L’inflammation agit aussi sur la motricité intestinale : elle perturbe le péristaltisme, altère la sensibilité à la distension, et dérègle la régulation du système nerveux entérique. De là viennent les ballonnements, l’alternance diarrhée-constipation, les nausées, qui peuvent apparaître même en l’absence de toute lésion digestive directe.

Par ailleurs, les organes pelviens partagent des voies nerveuses communes : le plexus hypogastrique, les racines sacrées S2-S4. Une inflammation dans une zone, par exemple autour des ligaments utérosacrés, peut provoquer des douleurs projetées dans une autre région, comme la vessie ou le rectum. Ce mécanisme explique pourquoi des symptômes urinaires ou digestifs peuvent apparaître sans que ces organes soient directement atteints.

Pendant les règles, cette inflammation s’intensifie : les prostaglandines produites en excès provoquent des contractions utérines plus violentes, une hypersensibilisation nerveuse accrue, et une exacerbation de tous les symptômes périphériques. C’est le substrat de la dysménorrhée sévère.

→ Pour comprendre les mécanismes inflammatoires à l’échelle des lésions elles-mêmes, voir Comprendre l’endométriose — Les mécanismes inflammatoires.

Sous l’effet prolongé de l’inflammation, notamment via le TGF-β, certains fibroblastes se transforment en myofibroblastes : des cellules contractiles qui produisent du collagène en excès. Il en résulte une fibrose progressive : les tissus s’épaississent, se rigidifient, perdent leur souplesse normale.

Le pelvis est normalement un système dynamique. La vessie, l’utérus, le rectum et les fascias glissent les uns par rapport aux autres à chaque respiration, à chaque remplissage, à chaque transit. Quand la fibrose altère cette mobilité, les contraintes mécaniques se redistribuent de façon anormale sur des structures non conçues pour les absorber.
Concrètement, même sans lésion directe sur la vessie ou le rectum, des adhérences péri-vésicales ou péri-rectales peuvent provoquer :

  • une douleur lors du remplissage vésical,
  • une sensation de vidange incomplète,
  • une pesanteur pelvienne persistante,
  • une tension musculaire pelvienne réflexe,
  • des douleurs à la défécation ou aux rapports sexuels.

Cette rigidification tissulaire contribue aussi à la dyspareunie profonde : les nodules ou les adhérences sont mobilisés mécaniquement lors de la pénétration, provoquant une douleur immédiate ou retardée, parfois persistante plusieurs heures après le rapport.

À noter : la transformation en myofibroblastes est en grande partie irréversible dans le contexte de la fibrose chronique. Cela explique en partie pourquoi certains symptômes mécaniques persistent malgré un traitement hormonal efficace sur les lésions, et pourquoi la rééducation périnéale et les soins corporels ont une place propre dans la prise en charge, complémentaire et non substituable aux traitements médicamenteux.

L’inflammation chronique cyclique active de façon répétée les fibres nociceptives C et Aδ qui innervent le péritoine, les lésions elles-mêmes — anormalement riches en terminaisons nerveuses — et les organes adjacents. À force d’être activées, ces fibres deviennent hyper-réactives : leur seuil d’activation s’abaisse, leur réponse s’amplifie.

Ce phénomène, appelé sensibilisation périphérique, a plusieurs conséquences directes :

  • Un stimulus normalement indolore : pression légère, remplissage vésical physiologique, gaz intestinaux etc. devient douloureux.
  • La douleur déborde au-delà de la zone lésée, irradiant vers des structures anatomiquement proches mais non atteintes.
  • Les mastocytes péri-nerveux, recrutés par l’inflammation, amplifient encore ce phénomène en libérant histamine et tryptase, qui abaissent davantage le seuil nociceptif local.

La sensibilisation périphérique explique une grande partie des symptômes urinaires et digestifs fonctionnels : non pas parce que la vessie ou le côlon sont lésés, mais parce que les nerfs qui les innervent sont devenus anormalement sensibles à des sollicitations qui étaient auparavant parfaitement tolérées.

Quand les stimulations douloureuses se répètent sur de longues périodes, des modifications durables peuvent survenir au niveau de la moelle épinière et du cerveau. C’est ce qu’on appelle la sensibilisation centrale.

Les mécanismes en jeu incluent :

  • une activation accrue des récepteurs NMDA au niveau médullaire, qui amplifient la transmission du signal douloureux,
  • une augmentation de l’excitabilité neuronale dans les voies ascendantes de la douleur,
  • une défaillance des mécanismes inhibiteurs descendants, qui normalement atténuent la perception douloureuse.

Les conséquences cliniques sont caractéristiques :

  • Les douleurs deviennent diffuses, migrent, s’étendent au-delà de la région pelvienne.
  • Apparaissent l’allodynie (douleur provoquée par un stimulus normalement indolore, comme le contact des vêtements) et l’hyperalgésie (réponse douloureuse exagérée à un stimulus habituellement faiblement douloureux).
  • Des symptômes apparaissent dans des régions anatomiquement éloignées des lésions : douleurs lombaires, céphalées, douleurs musculaires diffuses.
  • La douleur tend à se désolidariser du cycle menstruel et à devenir permanente, même en dehors des règles.

La sensibilisation centrale contribue également aux symptômes digestifs et urinaires fonctionnels en amplifiant les signaux en provenance des viscères : non pas parce que ces organes sont malades, mais parce que le système nerveux central traite leurs signaux normaux comme anormalement intenses.

C’est ce mécanisme qui sous-tend une grande partie des symptômes partagés avec le syndrome de l’intestin irritable, avec lequel l’endométriose présente des mécanismes communs d’hypersensibilité viscérale. Il est important de préciser que le SII est une entité multifactorielle autonome, et que sa coexistence avec l’endométriose — documentée à une prévalence 2 à 3 fois plus élevée que dans la population générale — reflète ce partage de mécanismes, sans relation causale simple.

→ Pour aller plus loin sur la sensibilisation centrale et la douleur chronique : page Les Douleurs.

Vivre avec une maladie chronique douloureuse, souvent mal reconnue, génère un stress durable qui active l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA). Cet axe est le principal système de réponse physiologique au stress : lorsqu’il est sollicité de façon prolongée, il libère du cortisol de façon chronique, avec des effets délétères sur plusieurs systèmes.

Sur le tube digestif, le cortisol chronique fragilise les jonctions serrées de l’épithélium intestinal, augmentant la perméabilité de la paroi. Il modifie la motilité intestinale (accélération ou ralentissement selon les individus), via des signaux agissant sur le système nerveux entérique. Il perturbe également la composition du microbiote, en favorisant les bactéries pro-inflammatoires et en réduisant la diversité microbienne.

Ces effets créent un cercle d’amplification supplémentaire : le stress aggrave les troubles digestifs, qui à leur tour génèrent de l’inconfort et de l’anxiété, qui réactivent l’axe HPA.
Ce mécanisme est bien documenté dans le syndrome de l’intestin irritable et dans les maladies douloureuses chroniques. Il souligne pourquoi la gestion du stress par des approches psychocorporelles, de la rééducation, ou un accompagnement psychologique, n’est pas un luxe ou un traitement alternatif, mais une composante thérapeutique à part entière dans l’endométriose.

Face à une douleur chronique ou à une menace perçue dans la région pelvienne, le système nerveux autonome déclenche une réponse de protection : une contraction réflexe et durable des muscles du plancher pelvien et de la sangle abdominale. Cette hypertonie n’est pas un choix conscient, c’est une adaptation automatique du système neuromusculaire à une agression persistante.

À court terme, cette contraction protège les zones douloureuses. À long terme, elle devient elle-même une source de symptômes :

  • Elle comprime les structures nerveuses locales, aggravant les douleurs neuropathiques.
  • Elle perturbe la miction (jet haché, besoin de pousser, vidange incomplète) et la défécation (difficultés d’évacuation, spasmes rectaux).
  • Elle entrave les rapports sexuels (dyspareunie superficielle, vaginisme secondaire).
  • Elle limite la mobilité viscérale, s’ajoutant à la fibrose pour réduire le glissement normal des organes pelviens.

Il est important de distinguer la rigidité structurelle liée à la fibrose et aux adhérences, de la rigidité fonctionnelle liée à l’hypertonie musculaire entretenue par la douleur. Ces deux dimensions peuvent s’auto-entretenir, mais leur prise en charge n’est pas identique.

Un point souvent contre-intuitif mérite d’être souligné : une hypertonie musculaire ne signifie pas que le muscle est fort. Dans ce contexte, il est souvent en état de tension permanente, épuisé, et peu fonctionnel. La rééducation périnéo-abdominale vise à la fois le relâchement de cette hypertonie et le renforcement progressif : deux objectifs qui ne s’opposent pas mais s’articulent.

Ces six mécanismes ne fonctionnent pas en parallèle indépendant : ils s’enchaînent et se renforcent mutuellement dans une dynamique circulaire qui explique l’aggravation progressive des symptômes au fil du temps.

→ Inflammation génère fibrose et stimule les nerfs locaux.
→ Fibrose réduit la mobilité tissulaire et génère des contraintes mécaniques.
→ Contraintes mécaniques activent en permanence les nocicepteurs.
→ Activation répétée produit la sensibilisation périphérique.
→ Sensibilisation périphérique alimentant les signaux vers la moelle, produit la sensibilisation centrale.
→ Sensibilisation centrale amplifie tous les signaux viscéraux et déclenche l’hypertonie musculaire réflexe.
→ Hypertonie musculaire réduit encore la mobilité des tissus et entretient les contraintes mécaniques.
→ Le stress chronique lié à la douleur active l’axe HPA, qui aggrave la perméabilité intestinale et la dysbiose, qui alimentent l’inflammation systémique de bas grade.
→ L’inflammation est à nouveau alimentée.

Ce cercle explique deux phénomènes cliniques essentiels :

  • d’abord, pourquoi la sévérité des symptômes ne corrèle pas avec la sévérité des lésions : une petite lésion, si elle est bien placée, peut déclencher une cascade symptomatique intense ;
  • ensuite, pourquoi une prise en charge uniquement médicamenteuse ou uniquement chirurgicale ne suffit souvent pas à résoudre l’ensemble des symptômes : chaque mécanisme de ce cercle mérite une entrée thérapeutique spécifique.

Les grandes familles de symptômes

La douleur est une expérience complexe qui résulte de l’interaction entre des récepteurs appelés nocicepteurs et le système nerveux central. Elle va emprunter 3 chemins successifs appelés « voies » avec plusieurs étapes.

Ce qu’on ressent

La dysménorrhée ( douleur pendant les règles) est le symptôme le plus fréquent et le plus précoce de l’endométriose. Elle touche 60 à 95 % des personnes atteintes. Mais contrairement aux crampes menstruelles ordinaires, la dysménorrhée endométriosique se distingue par plusieurs caractéristiques :

Elle est souvent intense dès le début des règles, parfois dès les jours précédents, et résiste aux antalgiques courants (paracétamol, AINS à doses standard). Elle peut irradier vers les lombaires, les jambes, le périnée. Elle s’accompagne fréquemment de nausées, vomissements, malaise général. Elle s’aggrave progressivement d’un cycle à l’autre. Et elle tend, avec le temps, à déborder hors des règles pour devenir une douleur pelvienne chronique permanente.

Les douleurs pelviennes chroniques (hors règles) concernent une part importante des personnes atteintes d’endométriose évoluée. Elles peuvent être diffuses ou localisées, fixes ou migratoires, exacerbées par la position assise prolongée, l’effort physique, les rapports sexuels, ou la palpation.

Les mécanismes spécifiques

La dysménorrhée est directement liée à la production excessive de prostaglandines lors des règles, qui amplifient les contractions utérines et hypersensibilisent les terminaisons nerveuses locales. L’activation répétée de ces voies nociceptives à chaque cycle constitue le terreau de la sensibilisation périphérique puis centrale.

La douleur pelvienne chronique, elle, est moins liée aux prostaglandines qu’à la sensibilisation centrale, à la fibrose, à l’hypertonie musculaire et aux adhérences — mécanismes qui persistent indépendamment du cycle hormonal, ce qui explique pourquoi l’hormonothérapie seule ne suffit pas à la résoudre.

→ Pour une description détaillée des types de douleurs et de leur physiologie : page Douleurs.

Ce qu’on ressent

Les troubles digestifs sont parmi les symptômes les plus fréquents et les moins reconnus de l’endométriose. Ils peuvent prendre plusieurs formes :

  • Ballonnements, souvent intenses et fluctuants, parfois spectaculaires (endobelly)
  • Alternance diarrhée-constipation
  • Douleurs abdominales diffuses ou à la défécation
  • Nausées, sensation de trop-plein
  • Gaz excessifs
  • Transit accéléré autour des règles

Ces symptômes peuvent survenir avec ou sans lésion digestive directe.

Troubles fonctionnels (sans lésion digestive visible)

Quand il n’y a pas de lésion sur le tube digestif lui-même, les troubles proviennent de la cascade décrite en partie 3 : inflammation péritonéale irradiant vers les structures digestives adjacentes, sensibilisation périphérique des nocicepteurs viscéraux, sensibilisation centrale amplifiant les signaux intestinaux normaux, hypertonie musculaire perturbant la défécation, axe HPA altérant la motilité et la flore.

Lésions digestives directes

Quand l’endométriose infiltre le tube digestif (rectum et sigmoïde dans 70 à 90 % des cas) les symptômes ajoutent une composante mécanique : obstruction partielle du calibre intestinal, douleurs très intenses à la défécation, rectorragies cycliques, ténesme rectal. Ces symptômes ont un caractère cyclique marqué au départ (aggravation nette pendant les règles), qui tend à devenir permanent avec l’évolution.

→ Pour les lésions digestives directes, voir page Formes — endométriose digestive.

Comorbidités digestives documentées

Les personnes atteintes d’endométriose ont une prévalence de syndrome de l’intestin irritable 2 à 3 fois plus élevée que la population générale. Cette association reflète le partage de mécanismes communs (hypersensibilité viscérale, dysrégulation de l’axe cerveau-intestin), pas nécessairement une relation causale directe. Des données épidémiologiques suggèrent également une association avec la maladie de Crohn, bien que moins robustement documentée.

Une prise en charge coordonnée entre gynécologie et gastro-entérologie est souvent plus efficace que des approches cloisonnées.

L’endobelly

L’endobelly désigne une distension abdominale marquée, souvent rapide et spectaculaire, rapportée par de nombreuses personnes atteintes d’endométriose. Ce terme n’est pas une entité médicale formellement définie, mais correspond à un vécu clinique réel et récurrent.

Il est utile de distinguer deux phénomènes souvent confondus sous ce terme :

  • La distension abdominale objective : une augmentation mesurable et visible du périmètre abdominal, liée à une accumulation de gaz, à une redistribution des viscères, ou à une dyssynergie abdomino-phrénique (mauvaise coordination entre le diaphragme et les muscles abdominaux, documentée dans les ballonnements fonctionnels sévères).
  • La sensation subjective de gonflement : un ressenti de tension et de trop-plein sans augmentation significative du périmètre abdominal. Cette sensation peut être tout aussi invalidante, et s’explique principalement par l’hypersensibilité viscérale et la sensibilisation centrale.

Ces deux phénomènes peuvent coexister mais ont des mécanismes et des prises en charge différents. La distinguer permet d’orienter plus efficacement les traitements.

→ Pour aller plus loin : Velho RV, Werner F, Mechsner S. Endo Belly: What Is It and Why Does It Happen? J Clin Med. 2023;12(22):7176.

Ce qu’on ressent

  • Envies fréquentes d’uriner, avec peu d’urine à chaque fois (pollakiurie)
  • Urgences mictionnelles difficiles à différer
  • Douleurs à la miction, sensation de brûlure
  • Sensation de vessie jamais vraiment vide
  • Difficultés à initier le jet, besoin de pousser
  • Mictions fractionnées avec pauses
  • Fuites urinaires à l’effort ou par impériosité

Ces symptômes surviennent fréquemment en l’absence de toute lésion vésicale ou urétérale.

Troubles fonctionnels (sans lésion urinaire directe)

Le dysfonctionnement urinaire fonctionnel dans l’endométriose est lié à plusieurs mécanismes articulés :

La sensibilisation périphérique des afférences vésicales abaisse le seuil de perception du besoin urinaire : un remplissage physiologique est perçu comme urgent ou douloureux. La sensibilisation centrale amplifie ces signaux. L’hypertonie musculaire périnéale perturbe la coordination entre le détrusor et le sphincter urétral externe : la contraction vésicale peut rencontrer un sphincter qui ne se relâche pas suffisamment, entraînant un jet haché, une vidange incomplète, la nécessité de pousser. Les adhérences péri-vésicales transmettent des contraintes mécaniques à la paroi vésicale.

La douleur pelvienne chronique est fortement associée à une prévalence accrue de symptômes de vessie hyperactive et de syndrome douloureux vésical, même en l’absence de cystite interstitielle confirmée.

Lésions urinaires directes

L’endométriose vésicale représente environ 1 à 2 % des localisations. Les symptômes ressemblent aux troubles fonctionnels mais avec une cyclicité marquée et, dans les cas typiques, une hématurie cyclique (sang dans les urines pendant les règles). L’atteinte urétérale, plus rare, peut être silencieuse et conduire à une hydronéphrose progressive — ce qui justifie une surveillance rénale dans les formes profondes proches des uretères.

→ Pour les lésions urinaires directes, voir page Formes — endométriose urinaire.

Ce qu’on ressent

La dyspareunie profonde — douleur pendant ou après la pénétration et les rapports sexuels, ressentie en profondeur du vagin ou au niveau du bas-ventre — touche 40 à 50 % des personnes atteintes. Elle peut être immédiate, retardée, durer plusieurs heures après le rapport. Elle peut conduire à un évitement progressif de la sexualité, à une altération de l’image corporelle, et à des répercussions importantes sur la vie de couple.

La dyspareunie superficielle (douleur à l’entrée du vagin) et la vulvodynie (douleurs vulvaires persistantes, spontanées ou provoquées) sont des manifestations de l’hypersensibilisation génitale, distinctes anatomiquement et mécaniquement de la dyspareunie profonde.

La sécheresse vaginale, la baisse de libido et les douleurs périnéales (brûlures, fourmillements, décharges électriques au niveau du périnée, aggravées en position assise) complètent ce tableau.

Les mécanismes

La dyspareunie profonde combine plusieurs mécanismes :

  • mobilisation mécanique de nodules ou adhérences lors de la pénétration,
  • hypersensibilisation des nerfs pelviens par l’inflammation chronique,
  • hypertonie du plancher pelvien entraînant une co-contraction défensive lors de la pénétration.
  • La sécheresse vaginale est souvent iatrogène (progestatifs continus, agonistes GnRH) ou liée à l’anxiété anticipatoire de la douleur.
  • La vulvodynie et les douleurs périnéales relèvent de la sensibilisation centrale et neuropathique, parfois en lien avec une névralgie pudendale.

Certaines personnes atteintes d’endométriose profonde présentent des douleurs à caractère neuropathique — brûlures, fourmillements, décharges électriques, allodynie — qui diffèrent qualitativement des douleurs inflammatoires habituelles et répondent mal aux AINS ou aux opioïdes.

Ces douleurs peuvent résulter de trois mécanismes distincts : invasion directe d’un nerf par une lésion (endométriose neuro-invasive, rare) ; compression extrinsèque par une lésion, une fibrose ou une hypertonie musculaire ; irritation indirecte par l’inflammation chronique et la sensibilisation centrale.

Les nerfs les plus fréquemment concernés :

  • Nerf sciatique : douleur unilatérale irradiant dans la fesse et la jambe, parfois cyclique au départ. Peut mimer une sciatique discale mais répond mal aux traitements usuels du dos.
  • Nerf pudendal : douleur brûlante ou électrique dans la vulve, le vagin, l’anus ou le périnée, aggravée en position assise, soulagée en décubitus. C’est le signe clinique le plus caractéristique.
  • Nerf obturateur : douleurs inguinales irradiant à l’intérieur de la cuisse.

La fatigue dans l’endométriose n’est pas une lassitude ordinaire : elle peut être profonde, invalidante, persistante, et non améliorée par le repos. Elle est souvent décrite comme antérieure à la douleur, ou au moins co-extensive à elle, et constitue l’un des symptômes les plus impactants sur la qualité de vie.

Elle résulte de la convergence de plusieurs mécanismes :

L’inflammation chronique de bas grade active le système immunitaire en permanence, ce qui génère une fatigue neuro-immunitaire comparable à celle des maladies auto-immunes ou infectieuses chroniques. Les cytokines pro-inflammatoires (IL-6, TNF-α) interfèrent directement avec le métabolisme énergétique.

La douleur chronique mobilise en permanence les ressources attentionnelles et cognitives du cortex préfrontal et des réseaux de vigilance, créant une fatigue de vigilance continue.

Les perturbations du sommeil — liées à la douleur nocturne, à l’inconfort pelvien, aux effets secondaires de certains traitements — réduisent la récupération et amplifient la perception de la douleur le jour suivant.

Les carences, notamment en fer (liées aux règles abondantes ou à l’inflammation) et en vitamine D, contribuent à la fatigue physique et cognitive.

La charge mentale liée à la maladie — gestion des crises, errance diagnostique, ajustements professionnels et sociaux, effets secondaires des traitements — génère un épuisement psychique qui s’ajoute à la fatigue physiologique.

→ Pour les souffrances psychologiques liées à la maladie chronique : page Souffrances psychologiques.

Troubles cognitifs

De nombreuses personnes atteintes rapportent un brouillard mental (brain fog) : difficultés de concentration, altération de la mémoire de travail, fatigue cognitive rapide, difficultés à trouver ses mots. Ces symptômes ne relèvent pas d’une atteinte neurologique structurale.

Ils s’expliquent par la charge attentionnelle permanente de la douleur qui mobilise les mêmes ressources cognitives (cortex préfrontal, cortex cingulaire antérieur) que la mémoire de travail et la concentration. La neuroinflammation de bas grade liée aux cytokines circulantes peut aussi altérer la neurotransmission et la plasticité synaptique. Les perturbations du sommeil renforcent ces effets.

Une revue systématique publiée en 2025 (Berryman & Machado, Archives of Clinical Neuropsychology) confirme la fréquence des troubles cognitifs subjectifs, avec des données objectives encore hétérogènes. La douleur chronique et la fatigue en sont les contributeurs majeurs identifiés.

Hypersensibilités sensorielles

Certaines personnes décrivent une intolérance aux environnements bruyants, une fatigue rapide face aux lumières vives, une surcharge sensorielle. Ces symptômes sont cohérents avec l’hyperexcitabilité des réseaux sensoriels secondaire à la sensibilisation centrale.

Syndrome des jambes sans repos

Bien qu’il n’existe pas de preuve spécifique que l’endométriose cause le syndrome des jambes sans repos (SJSR), les états inflammatoires chroniques, la carence martiale fréquente dans l’endométriose, et la perturbation du sommeil en augmentent la prévalence. Le SJSR reste une comorbidité à évoquer en cas de troubles du sommeil résistants.

Symptômes et qualité de vie : l’impact fonctionnel

L’endométriose et l’adénomyose ne se réduisent pas à des lésions anatomiques ou à des scores de douleur. Elles affectent, de façon souvent profonde et multidimensionnelle, la qualité de vie dans toutes ses dimensions : professionnelle, sociale, intime, corporelle, identitaire.
Des études multicentriques de grande envergure dont l’étude WERF/EPHect publiée dans Fertility and Sterility (Nnoaham et al., 2011, 10 pays, 1 418 femmes), ont documenté que l’impact de l’endométriose sur la qualité de vie et la productivité au travail est comparable à celui de pathologies chroniques majeures comme le diabète de type 2 ou la polyarthrite rhumatoïde.


Ce que signifie concrètement cet impact :

  • Sur la vie professionnelle : absentéisme récurrent, présentéisme (être présent mais non fonctionnel), difficultés à planifier, réduction des ambitions professionnelles sous la contrainte des crises. Certaines personnes décrivent des choix de carrière entièrement réorganisés autour de la gestion de la maladie.
  • Sur la vie sociale : annulations répétées, isolement progressif, sentiment d’incompréhension de l’entourage, difficulté à expliquer une maladie invisible et variable. Le retard diagnostique moyen de 7 à 10 ans amplifie ces effets : des années vécues sans reconnaissance médicale ni nom pour ce qu’on ressent.
  • Sur la vie intime et sexuelle : la dyspareunie, la sécheresse vaginale, la baisse de libido et la peur anticipatoire de la douleur peuvent modifier profondément la relation au corps et à la sexualité. L’impact sur la vie de couple est documenté, mais peu d’espaces de parole existent pour en traiter.
  • Sur la vie corporelle : la douleur chronique génère souvent une mise à distance de son propre corps, une forme de dissociation corporelle par laquelle les ressentis physiques sont minimisés, ignorés ou vécus comme une source de menace. Se réapproprier son corps — ses sensations, ses limites, ses capacités — fait partie intégrante de certaines démarches thérapeutiques complémentaires.
  • Sur la santé mentale : anxiété, dépression, épuisement, sentiment de perte de contrôle, vécu de non-reconnaissance médicale sont documentés à des prévalences significativement plus élevées chez les personnes atteintes d’endométriose. Ces manifestations ne sont pas des conséquences « psychologiques » secondaires à une maladie « réelle » — elles font partie intégrante du tableau clinique et méritent une prise en charge à part entière.

→ Pour les souffrances psychologiques associées : page Souffrances psychologiques.

L’évaluation de la qualité de vie comme outil clinique

Les recommandations ESHRE 2022 soulignent l’importance d’utiliser des outils validés d’évaluation de la qualité de vie dans le suivi de l’endométriose, notamment l’EHP-30 (Endometriosis Health Profile-30) et ses versions courtes. Ces outils permettent de mesurer l’impact fonctionnel global au-delà des seuls scores de douleur, et d’orienter les décisions thérapeutiques en tenant compte de ce que la maladie fait vraiment à la vie de la personne.

Suivre ses symptômes et leur impact — via un journal, une application ou un questionnaire comme l’endopass— est un outil utile à la fois pour la personne (repérer les déclencheurs, évaluer les traitements) et pour les soignants (mieux calibrer la prise en charge et les orientations).

→ Outils de suivi disponibles : L’endopass

Sources bibliographiques

Consensus et Recommandations Internationales

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Troubles fonctionnels urinaires

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